张健
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
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- 透明质酸促进撞击性膝关节软骨损伤修复的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨关节内注射透明质酸（HA）促进撞击性膝关节软骨损伤修复的作用和机理.方法 选取20只新西兰兔,通过手术建立双侧膝关节股骨内髁撞击损伤模型,左膝关节术后每周关节内注射HA 0.5 mL（治疗组）,右膝关节术后注射等量生理盐水（对照组）.伤后8周采用组织学和免疫组织化学染色方法观察软骨中细胞层次结构、形态和Ⅱ型胶原的表达,并用Tunel法观察软骨及软骨下骨中细胞凋亡的发生情况.应用酶联免疫吸附试验法测定关节液中Ⅱ型胶原、黏多糖（GAG）和肿瘤坏死因子-α的含量.结果 术后8周,光学显微镜下对照组浅层局部可见少量增殖成簇群状的软骨细胞;治疗组浅层簇群状增殖的软骨细胞数量增加,但增殖细胞未按正常浅层软骨细胞方向排列,没有向损伤处趋化、移动.术后8周,对照组和治疗组关节软骨中Ⅱ型胶原阳性细胞数平均分别为（26±8）、（183 ±37）个/mm^2,凋亡细胞数平均分别为（137 ±26）、（14±6）个/mm^2,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.术后8周,治疗组关节液中Ⅱ型胶原和GAG含量较对照组增加,肿瘤坏死因子-α含量较对照组减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节内注射HA可以增加Ⅱ型胶原和GAG的分泌,减少细胞凋亡,具有稳定软骨的作用.增生的软骨细胞向损伤处趋化能力有限,影响软骨损伤的直接修复.
- 刘效仿张健侯蕾余海波黄勋福吴苑妍周观明刘礼初
- 关键词：透明质酸膝关节软骨损伤
- 透明质酸促进关节软骨缺损修复的实验研究被引量：10
- 2015年
- [目的]观察透明质酸对关节软骨损伤修复的作用,并探讨其机制。[方法]经手术建立兔股骨内髁软骨2.5 mm圆形缺损模型,术中于缺损处局部注射、术后每周关节内注射透明质酸0.5 m1。4周后组织学和免疫组织化学分析缺损处软骨修复情况及凋亡细胞发生率;并分析关节液中Ⅱ型胶原、粘多糖和肿瘤坏死因子含量。[结果]透明质酸对关节软骨缺损的修复有明显的促进作用,4周时组织学上可见纤维软骨修复为主,其间散在少量Ⅱ型胶原阳性细胞,部分纤维软骨向透明软骨转化。并且关节液中Ⅱ型胶原和粘多糖增多,TNF-α含量减少,同时软骨和软骨下骨中凋亡细胞发生率降低。[结论]局部注射透明质酸可能通过影响骨髓干细胞增殖与分化,自骨髓和软骨下骨向缺损处诱发新生软骨组织的形成,从而促进软骨损伤的修复。
- 刘效仿张健侯蕾黄勋福吴苑妍刘礼初
- 关键词：透明质酸关节软骨缺损
- 透明质酸促进撞击性膝关节软骨损伤修复的生物学机理研究
- 2014年
- 直接或间接撞击是引起膝关节软骨损伤的常见诱因,关节软骨本身没有血供,基质陷窝中的软骨细胞代谢活性低,损伤后难以自我修复.透明质酸是软骨基质和关节液的重要组成成分,是促进软骨修复的一个有希望的载体与支架.本实验通过手术建立兔膝关节股骨內髁撞击损伤模型,术后每周关节内注射透明质酸0.5ml,伤后8 周收集标本,关节液用ELISA 法做Ⅱ型胶原、粘多糖和肿瘤坏死因子TNF-α含量测定.用组织学和免疫组织化学观察股骨內髁软骨中细胞层次结构、形态和Ⅱ型胶原表达,并用Tunel 法观察了软骨及软骨下骨中凋亡细胞的发生率.结果直接撞击可引起股骨內髁软骨面的损伤,组织学上表现为从浅表层到软骨下骨深浅不一的微裂纹、塌陷或缺损.ELISA 分析显示撞击后8 周关节液中Ⅱ型胶原和粘多糖含量减少,肿瘤坏死因子TNF-α含量增加.透明质酸可增加关节液中Ⅱ型胶原和粘多糖含量并降低TNF-α含量.免疫组化显示透明质酸治疗组关节软骨中Ⅱ型胶原阳性细胞数量增加;软骨下骨层凋亡细胞数减少.透明质酸诱导软骨细胞集簇性增生,但增生的软骨细胞未能按正常组织结构排列,未能向损伤处趋化;从而影响软骨损伤的直接修复能力,裂纹和缺损的软骨层未见明显的修复.结论：关节内注射透明质酸可增加Ⅱ型胶原和粘多糖的分泌;降低凋亡细胞数量,显示有稳定软骨的作用.但增生的软骨细胞未能向损伤处趋化, 从而未能直接修复损伤的软骨;如何联合利用透明质酸,干细胞和骨髓刺激促进软骨的修复需进一步研究.
- 刘效仿张健侯蕾余海波黄勋福刘礼初
- 关键词：透明质酸
