何越
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核因子-E2相关因子2与门静脉高压症相关血管活性递质的研究进展
- 2015年
- 肝硬化门静脉高压症的发生发展与肝内血流阻力增加以及全身高动力循环有关.这两种病理改变均与肝内或全身循环舒血管物质异常减少或增加有关.活性氧导致的血管低反应性也是肝硬化门静脉高压症患者全身高动力循环形成的因素之一.核因子E2相关因子2（Nrf2）是人们熟知的体内抗氧化相关因子.Nrf2不但可在机体受到氧化应激时激活抗氧化反应元件（ARE）基因的转录与表达,同时也可影响机体重要舒血管物质一氧化氮、一氧化碳和他们合成酶的表达.探究其在肝硬化门静脉高压症中的表达变化及调控方式,具有潜在的临床应用价值.
- 何越罗蒙
- 关键词：高动力循环
- 过氧化氢在门静脉高压症大鼠侧支循环建立中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨过氧化氢(H2O2)对胆总管结扎诱导的肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠门体侧支循环形成的影响机制。方法胆总管结扎诱导的肝硬化PHT大鼠和假手术组大鼠每天一次腹腔分别注射浓度为10 000 U/kg聚乙二醇过氧化氢酶(PEG-catalase)或生理盐水,共8 d。测定大鼠肠系膜组织H2O2含量,利用彩色微球技术测定门体分流率及相应血流动力学指标。检测大鼠肠系膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体-2(VEGFR-2)蛋白含量。结果肝硬化PHT组大鼠门静脉压力、肠系膜组织H2O2水平及门体分流程度明显高于对照组大鼠。PEG-catalase处理使PHT大鼠门体分流率明显下降,VEGF及VEGFR-2蛋白水平明显降低,内脏高血流动力循环得到明显改善。结论 H2O2在肝硬化PHT内脏高动力循环形成过程中发挥重要作用,这和VEGF介导的血管增生有关。
- 段明何越陈炜吴志勇罗蒙
- 关键词：血管增生过氧化氢血管内皮生长因子
- 活性氧调控可溶性环氧化物水解酶表达增高在门静脉高压症大鼠体内的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的明确活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否可在肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境中调控可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,s EH)表达,验证s EH对这一疾病模型肠系膜血管中肌源性反应的影响。方法利用多道生物分析仪分别测定正常对照组大鼠、实验对照组大鼠(四氯化碳处理)及NAPDH抑制剂夹竹桃麻素(apocynin,Apo)干预的处理组大鼠门静脉压力;免疫印迹分析3组大鼠肠系膜动脉组织s EH、ROCK及p-moesin蛋白表达水平的变化;血管灌流系统测定各组大鼠肠系膜动脉血管的肌源性反应。多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 (1)正常对照组、实验对照组和Apo处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.5±0.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、(15.9±1.6)mm Hg和(10.6±1.2)mm Hg,肝硬化门静脉高压症大鼠经Apo处理后,门静脉压力显著降低(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜组织s EH蛋白表达水平明显增高(P<0.05),p-moesin表达显著降低(P<0.01),但Apo处理组s EH蛋白表达水平显著降低(P<0.05),p-moesin表达回复,但仍与正常对照组存在显著差异(P<0.05)。(3)肌源性收缩在实验对照组大鼠显著降低(P<0.05),经过Apo干预后,肌源性收缩改善,血管恢复收缩活性。结论四氯化碳致肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境s EH表达增高,与活性氧含量相关。使用NAPDH特异性抑制剂去除活性氧后,s EH表达减低,血管肌源性反应恢复,提示在肝硬化门静脉高压症中限制s EH作用可作为缓解氧化应激外的另一治疗方向。
- 施丹丽秦骏何越罗蒙
- 关键词：肝硬化
- 可溶性环氧化物水解酶在肝硬化大鼠的肝内变化被引量：1
- 2017年
- 目的探讨可溶性环氧化物水解酶（sEH）在肝硬化门静脉高压症大鼠肝纤维化病理过程中发挥的作用。方法利用多道生物分析仪测定鼠门静脉压力；Western blot和免疫组织化学法证实大鼠肝脏组织sEH蛋白表达水平的变化；Western blot法检测大鼠肝纤维化蛋白标志表达；液相-质谱/质谱法分析各组大鼠肝内环-二十碳三烯酸含量。结果各组大鼠平均门静脉压力分别为（6.65±0.82）、（5.94±0.91）、（16.54±1.42）、（12.62±1.31） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。sEH抑制剂t-AUCB处理可使sEH、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原蛋白（COLⅠ）蛋白表达水平显著降低。门高压大鼠环氧二十碳三烯酸（EET）/二羟基二十碳三烯酸（Dhet）比值显著升高经过t-AUCB处理后降低。结论四氯化碳致肝硬化门静脉高压症大鼠肝内sEH含量增高，促进抗肝纤维化物质EET降解，抑制sEH可恢复肝内EET含量，α-SMA及COLⅠ蛋白表达水平明显减少，门静脉压力降低。
- 秦骏何越罗蒙钱海鑫
- 关键词：肝硬化门静脉高压症
- PEG-CAT改善门静脉高压症全身高动力循环的实验探索被引量：1
- 2016年
- 目的研究聚乙二醇过氧化氢酶(polyethylene glycol-catalase,PEG-CAT)对肝硬化门静脉高压症大鼠脏器血流动力学的影响,并探明活性氧产物在肝硬化门静脉高压症治疗中的作用。方法实验分为正常大鼠(正常组,共6只)、CCl_4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(门静脉高压组,共7只)以及PEG-CAT处理的门静脉高压症大鼠(PEG-CAT组,共6只)。采用插管法测动脉及门静脉压力,彩色微球法检测心出量及内脏器官血流变化,过氧化氢检测试剂盒检测小肠及肠系膜过氧化氢含量变化,并用Western blotting测小肠及肠系膜血管形成标志物VEGF、VEGFR2及CD31蛋白表达。结果 (1)门静脉压力:与正常组比,门静脉高压组和PEG-CAT组明显升高(P<0.05),但后两组差异无统计学意义(P>0.05);(2)脏器血流:与正常组比,除胰腺及结肠血流无明显差别外(P>0.05),实验组其他各内脏血流均显著升高(P<0.05),PEGCAT干预则能显著降低上述各内脏血流量;(3)过氧化氢含量:与正常组比,门静脉高压组小肠及肠系膜中过氧化氢含量显著升高(P<0.05),在PEG-CAT干预后其含量显著降低(P<0.05),但与正常组比无统计学差异(P>0.05);(4)使用PEG-CAT降低组织过氧化氢含量后,VEGF、VEGFR2及CD31三种蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 CCl_4致肝硬化门静脉高压症大鼠小肠及肠系膜过氧化氢含量增高,从而导致VEGF、VEGFR2及CD31蛋白表达增加及门静脉血流阻力减少和血流量增加。PEG-CAT干预虽不能降低门静脉压力,但可显著降低门静脉血流量。这一实验结果肯定了过氧化氢在肝硬化门静脉高压症内脏高血液动力状态形成中的作用,并为以降低内脏组织过氧化氢含量为宗旨的肝硬化门静脉高压症临床治疗提供了初步实验依据。
- 何越施丹丽秦骏罗蒙
- 关键词：过氧化氢
