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王子萌

作品数：8 被引量：28H指数：3
供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇中耳
  • 7篇中耳炎
  • 7篇耳炎
  • 4篇球菌
  • 4篇急性
  • 4篇肺炎
  • 4篇肺炎链球菌
  • 3篇细胞
  • 3篇急性中耳炎
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症应答
  • 2篇中性粒细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇粒细胞
  • 2篇C57BL/...
  • 2篇C57BL/...
  • 1篇弹性蛋白
  • 1篇弹性蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇药敏

机构

  • 8篇重庆医科大学
  • 2篇重庆医科大学...

作者

  • 8篇何於娟
  • 8篇王子萌
  • 7篇王维
  • 4篇黄益飞
  • 4篇项云
  • 3篇刘佳丽
  • 2篇余林
  • 2篇王磊
  • 1篇周爱娥
  • 1篇尹一兵

传媒

  • 3篇免疫学杂志
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中华耳科学杂...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
IL-17A促进中耳上皮细胞凋亡加重组织损伤被引量：6
2017年
目的建立肺炎链球菌性急性中耳炎小鼠模型,研究白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)促进中耳上皮细胞凋亡以及凋亡促进中耳组织损伤的作用。方法鼓膜穿刺术建立C57BL/6小鼠和IL-17A缺陷鼠急性中耳炎模型。收集中耳灌洗液,ELISA检测灌洗液中炎症因子和损伤标志物的表达。中耳组织石蜡切片经TUNEL染色和HE染色,观察小鼠中耳上皮细胞的凋亡和中耳组织损伤程度。采用广谱的凋亡抑制剂Z-VAD-FNK抑制凋亡后,观察中耳组织损伤的变化。结果 IL-17A显著上调白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)表达,加重了中耳炎症。IL-17A还促进了上皮细胞的凋亡和黏膜损伤。抑制凋亡后,显著降低了IL-17A介导的炎症反应,减轻了中耳组织损伤。结论 IL-17A可促进上皮细胞凋亡,加重中耳组织损伤。
王子萌王维马毓蓉范芳梅金春芳黄益飞项云刘佳丽何於娟
关键词：中耳炎凋亡
弹性蛋白酶加重急性中耳炎的炎症应答和中耳组织损伤被引量：1
2018年
目的初步探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)在急性中耳炎模型中对细菌清除和组织损伤的作用。方法采用鼓膜穿刺法接种肺炎链球菌6B,构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,腹腔注射特异性NE抑制剂检测NE在中耳炎中的作用。分别于建模后第1、3、5天处死小鼠,分离中耳组织制备石蜡切片,HE染色观察小鼠中耳上皮组织损伤程度,同时收集中耳灌洗液(MELF)检测NE活性、细菌载量、炎症细胞数量、损伤标志物和炎症因子的变化。结果与PBS对照组比较,肺炎链球菌处理组NE活性明显升高,且在第3天达峰值。与对照组比较,NE抑制剂处理组MELF中总蛋白含量、乳酸脱氢酶活性、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平明显下调,炎症反应及中耳组织损伤明显减轻,但细菌载量无显著差异。结论在肺炎链球菌中耳炎模型中,NE发挥了促进炎症应答,加重中耳组织损伤的作用,但不参与细菌的清除。
马毓蓉范芳梅王子萌王维董益麟何纤张欣欣何於娟
关键词：急性中耳炎肺炎链球菌中性粒细胞弹性蛋白酶
555例慢性化脓性中耳炎的病原学及药物敏感性分析被引量：13
2016年
目的了解慢性化脓性中耳炎耳分泌物病原微生物类型及致病菌的药物敏感性,指导临床合理用药。方法收集2013年1月至2015年3月慢性化脓性中耳炎住院患者(纳入患者555例,共计571耳,其中男性272耳,女性299耳)耳分泌物,经细菌培养和药敏试验,进行病原微生物分离率的排序,检测致病菌的药物敏感度。结果 571耳中培养有微生物生长379耳(占66.37%),其中细菌334耳(占88.13%)、真菌47耳(占12.40%)。细菌检出率依次为凝固酶阴性葡萄球菌191耳(占57.19%)、金黄色葡萄球菌58耳(占17.37%)、铜绿假单胞菌31耳(占9.28%)。药物敏感性因菌种而异。结论慢性化脓性中耳炎活动期患者耳分泌物以凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌为主。药敏试验对临床用药有指导作用。
刘佳丽王维王子萌金春芳范芳梅马毓蓉何於娟余林
关键词：慢性化脓性中耳炎细菌培养药敏试验
小鼠急性未分型流感嗜血杆菌中耳炎差异基因的互作网络特征分析
2017年
目的利用基因表达数据库(GEO)查找小鼠中耳炎表达谱基因芯片原始数据,建立中耳炎基因互作网络图。方法从公共数据库GEO中下载小鼠中耳炎相关数据集,采用Affymetrix Expression Console软件和Tran-scriptome Analysis Console(TAC)软件筛选差异表达基因,将差异基因导入STRING在线数据库进行分析,绘制差异基因互作网络图,并将互作网络数据导入Cytoscape 3.4.0软件中,筛选网络中心节点,并取其中相对独立、作用较为集中且与炎症基因相关子网络,采用David在线工具对其进行功能注释富集分析。结果共筛选出1166个差异表达基因,其中表达上调793个,表达下调373个,经STRING在线工具筛选后共有459个小鼠中耳炎差异基因编码的蛋白存在相互作用,并得到相应蛋白互作网络,分析其中与炎症相关子网络。结论本研究利用生物信息学技术构建了中耳炎差异基因互作网络,其中的网络中心节点基因,对于中耳炎分子机制研究及靶向治疗具有指导作用。
刘佳丽王维王子萌范芳梅马毓蓉余林何於娟
关键词：中耳炎基因芯片
听泡穿刺注射法构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型被引量：3
2015年
目的 探讨听泡穿刺注射法建立小鼠急性中耳炎模型的可行性和实用性.方法 采用听泡穿刺注射的方法建立C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,造模组注射5μl肺炎链球菌19F悬液（1×10^7 CFU/ml）,对照组注射等量无菌磷酸盐缓冲液.观察注射后小鼠行为变化,分别于建模后12h、1d、2d、3d、5d、7d处死小鼠,分离中耳组织HE染色观察病理改变,同时收集中耳灌洗液检测炎性细胞数量、细菌载量及相关炎性因子含量.结果 接种1d后,中耳腔内细菌迅速增殖,产生大量肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）,中耳黏膜基质内血管扩张充血,以中性粒细胞为主的炎性细胞逐渐渗出;接种2～3d后细菌载量开始降低,炎性因子表达水平下降,但中耳腔内炎性细胞浸润及黏膜增厚达最高水平;接种5～7d后,细菌基本被清除,中耳炎性反应逐渐消退.结论 听泡穿刺注射方法可成功构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,具有较好的可行性和实用性。
黄益飞金春芳项云王磊王子萌王维何於娟
肺炎链球菌诱导中性粒细胞胞外捕获网形成被引量：4
2016年
目的初步探究肺炎链球菌诱导中性粒细胞胞外捕获网(NETs)形成的作用及调节机制,为进一步研究奠定基础。方法采用免疫磁珠法分选C57BL/6小鼠骨髓中性粒细胞,肺炎链球菌刺激中性粒细胞,分别采用脱氧核糖核酸酶(DNase)降解NETs和NADPH氧化酶抑制剂二苯基氯化碘盐(DPI)预处理中性粒细胞阻断活性氧簇(ROS)生成,免疫荧光染色观察NETs结构,检测游离DNA定量观察NETs的生成。结果肺炎链球菌刺激中性粒细胞释放NETs,DNase降解NETs结构,阻断ROS生成后NETs形成受抑。结论肺炎链球菌能够诱导NETs形成,DNase直接降解NETs或DPI抑制NETs形成可以成为调节NETs生成的有效途径。
金春芳黄益飞王子萌项云何於娟
关键词：肺炎链球菌中性粒细胞活性氧簇
流感病毒感染后接种肺炎链球菌继发中耳炎小鼠模型的建立被引量：2
2018年
目的建立甲型流感病毒(influenza A viruses,IAV)感染后继发肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Spn)感染性中耳炎小鼠模型。方法经鼻感染不同剂量甲型H1N1型流感病毒PR8,感染后第5天听泡穿刺接种Spn建立C57BL/6小鼠继发感染中耳炎模型,观察小鼠体质量变化和生存率;于建模后不同时间点处死小鼠,制备中耳组织切片HE染色,收集中耳灌洗液进行细胞及细菌计数,ELISA检测灌洗液中炎症因子。结果 PR8预感染可导致Spn感染性中耳炎小鼠死亡,而单纯Spn感染小鼠无死亡,小鼠体质量变化及生存率与病毒剂量呈剂量依赖方式;PR8感染后继发Spn感染小鼠中耳腔炎症细胞浸润明显多于单纯Spn感染小鼠,且细菌载量明显增加;PR8继发Spn感染小鼠中耳腔炎症因子IL-6、IFN-γ与单独Spn感染小鼠差异无统计学意义(P>0.05),而TNF-α明显增高(P<0.05)。结论成功建立了IAV感染后继发Spn感染性中耳炎C57BL/6小鼠模型。
范芳梅马毓蓉王子萌王维董益麟何纤张欣欣何於娟
关键词：继发感染中耳炎
肺炎链球菌荚膜多糖加重C57BL/6小鼠中耳炎的炎症应答和中耳组织损伤被引量：1
2015年
目的:研究肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,S.pn)荚膜多糖(capsular polysaccharide,CPS)对C57BL/6小鼠急性中耳炎的炎症应答和组织损伤的作用。方法:首先通过同源重组的方式构建TIGR4Δcps菌株,然后经鼓膜穿刺,分别接种5μl/耳的TIGR4和TIGR4Δcps于C57BL/6小鼠的双侧中耳腔,对照组采用相同方法接种等体积无菌磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)。观察小鼠发病情况,分别于感染后1、3、5 d制备中耳组织切片,HE染色观察中耳组织损伤及炎性细胞浸润变化,同时收集中耳灌洗液(middle ear lavage fluids,MELF),检测MELF中细菌载量、炎性细胞数量和细胞因子含量。结果:成功构建了TIGR4Δcps菌株。与TIGR4组相比,TIGR4Δcps组小鼠中耳上皮的损伤更轻,中性粒细胞募集减少(第1天时P=0.004;第3天时P=0.000;第5天时P=0.000),MELF中细胞因子TNF-α和IL-6水平更低(第1天时P=0.076、P=0.000;第3天时P=0.002、P=0.003;第5天时P=0.000、P=0.000),但细菌清除更快(第1天时t=2.659,P=0.029;第3天时t=3.717,P=0.006)。结论:在S.pn TIGR4致小鼠急性中耳炎过程中,CPS具有加重炎症应答和组织损伤,并导致宿主对S.pn的清除减慢的作用。
项云周爱娥王维王磊黄益飞金春芳王子萌尹一兵何於娟
关键词：肺炎链球菌荚膜多糖急性中耳炎
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