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马骄

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:宁夏医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇胶质
  • 2篇蛋白
  • 2篇少突胶质前体...
  • 2篇体细胞
  • 2篇前体
  • 2篇前体细胞
  • 2篇热休克
  • 2篇热休克蛋白
  • 2篇热休克蛋白6...
  • 1篇氧化苦参
  • 1篇氧化苦参碱
  • 1篇右美沙芬
  • 1篇少突胶质细胞
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇糖原合酶激酶...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤作用

机构

  • 4篇宁夏医科大学
  • 2篇银川市第一人...
  • 1篇浙江大学

作者

  • 4篇马骄
  • 3篇李云鸿
  • 3篇张楠
  • 3篇王银
  • 3篇李凡
  • 2篇张蕊
  • 1篇黄卫东
  • 1篇齐奇
  • 1篇成文静
  • 1篇苗珍花
  • 1篇郎冰
  • 1篇滕鹏
  • 1篇沈颖
  • 1篇李玲
  • 1篇邵佳伟
  • 1篇李苗苗

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇宁夏医学杂志
  • 1篇宁夏医科大学...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
热休克蛋白60在激活的少突胶质前体细胞的表达
2013年
目的研究热休克蛋白60(HSP60)在重组人干扰素-γ(IFN-γ)和重组人热休克蛋白60(rhHSP60)激活的少突胶质前体细胞中的表达情况。方法分离SD大鼠的少突胶质细胞前体细胞(OPC),经IFN-γ和rhHSP60激活后,应用western blot方法检测细胞中的HSP60蛋白的表达;采用ELISA方法检测细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-6的释放量。结果经IFN-γ和rhHSP60分别激活后,OPC胞体内的HSP60蛋白表达均显著升高,胞外TNF-α及IL-6的释放量也明显增加。结论在激活状态下,OPC中的HSP60蛋白表达显著增高,刺激细胞产生大量炎症因子,从而参与细胞的应激反应。
李云鸿齐奇滕鹏成文静马骄张楠丁斐嘉李凡苗珍花黄卫东沈颖王银
关键词:热休克蛋白60
糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞分化的影响
2015年
目的探讨抑制糖原合酶激酶3β活性对少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的影响。方法原代分离培养少突胶质前体细胞,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞和少突胶质细胞中的表达。利用1.5 m M氯化锂抑制糖原合酶激酶3β96 h,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞发育的影响。结果随着少突胶质前体细胞发育为少突胶质细胞,总的糖原合酶激酶3β的表达量不变,而非活性形式的糖原合酶激酶3β(磷酸化的糖原合酶激酶3β)减少,说明活性糖原合酶激酶3β增加。加入氯化锂后,磷酸化的糖原合酶激酶3β显著增加,表明活性糖原合酶激酶3β减少,并且成熟的少突胶质细胞的标记物髓鞘碱性蛋白的信号显著减弱,表明抑制糖原合酶激酶3β的活性后明显阻碍了少突胶质前体细胞正常的分化过程。结论糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的过程中起着重要的作用。
邵佳伟李苗苗李云鸿张楠马骄郎冰丁斐嘉李凡张蕊王银
关键词:少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β少突胶质细胞氯化锂
药物对神经胶质瘤U87细胞的抗肿瘤作用及机制
神经胶质瘤又称为胶质细胞肿瘤,是一种在中枢神经系统最常见的原发性肿瘤。现在临床上对胶质细胞瘤的治疗已经取得了很大的进步,但是整体上对胶质瘤的治疗效果仍然很不理想,因为即对于其发病机制还不明确,且没有相关特异性药物干预治疗...
马骄
关键词:神经胶质瘤U87细胞苦参碱氧化苦参碱右美沙芬抗肿瘤作用
文献传递
热休克蛋白60在纳洛酮神经保护中的作用被引量:2
2015年
目的研究热休克蛋白(HSP)60在纳洛酮神经保护中的作用及机制。方法培养小胶质细胞株BV2,实验分为对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LPS+纳洛酮)。利用Western印迹和免疫荧光技术检测不同分组中HSP60的表达,ELISA技术检测HSP60的胞外释放。利用人重组HSP60(rh HSP60)作用于BV2细胞,然后用Western印迹技术检测不同分组中Toll样受体(TLR)-4的表达;收集细胞培养液,用ELISA检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)的水平。结果与对照组相比,阳性对照组中的HSP60和TLR-4表达及TNF-α和IFN-γ的释放都显著增加;而加入纳洛酮后,实验组中这些因子的水平都明显降低(P<0.05)。结论纳洛酮可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。
丁斐嘉张楠马骄李凡张蕊李玲李云鸿王银
关键词:热休克蛋白60纳洛酮TLR-4
共1页<1>
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