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糖原合酶激酶-3β的表达量变化对少突胶质前体细胞分化的影响: 2015年; 目的探讨糖原合酶激酶-3β(GSK3β)表达量的变化对少突胶质前体细胞(OPCs)分化的影响,以证明GSK3β参与了OPCs的正常分化过程。方法体外shRNA干扰OPCs的GSK3β基因表达,通过Western blot方法观察OPCs的分化情况。同时利用GSK3β的活化质粒,进行体外细胞转染实验,通过Western blot方法观察过表达GSK3β活化质粒对OPCs分化的影响。结果 Western blot实验结果表明,体外干扰GSK3β的表达后,成熟少突胶质细胞的标记物CNP蛋白表达量下降(P<0.05),表明OPCs的正常分化过程受到抑制,不能分化为成熟的少突胶质细胞。体外过表达GSK3β的活性形式时,细胞内非活性形式的p GSK3β表达量下降,CNP的表达量升高(P<0.05)。结论 GSK3β参与了少突胶质前体细胞的分化过程,具有促进OPCs分化的作用。; 龚歆李云鸿李玲李凡张蕊王银; 关键词：少突胶质前体细胞 GSK3Β 少突胶质细胞过表达

抑制糖原合酶激酶-3β对少突胶质前体细胞分化的阻碍作用: 2015年; 目的探讨抑制糖原合酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK3β)活性对少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞(OLs)的阻碍作用及机制。方法原代分离培养OPCs,利用1.5m M氯化锂(Li Cl)抑制GSK3β96h,采用免疫荧光染色技术检测抑制GSK3β后,OLs的标记物抗碱性髓鞘蛋白抗体(MBP)和抗2,3-环核苷酸3’-磷酸水解酶(CNP)表达量的变化,并通过检测caspase 3的表达量来确定GSK3β对OPCs分化的阻碍作用是否与程序性死亡相关。结果 GSK3β被Li Cl抑制后,CNP和MBP的蛋白表达量明显减低,同时细胞形态也未出现类似于对照组的网状结构;在加入Li Cl处理96h后,caspase 3表达没有升高。结论抑制GSK3β活性可特异性阻断OPCs的正常分化过程,而非OPCs的程序性死亡所致。; 李云鸿李玲李凡张蕊徐思敏王银; 关键词：少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β 少突胶质细胞氯化锂程序性死亡

糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞分化的影响: 2015年; 目的探讨抑制糖原合酶激酶3β活性对少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的影响。方法原代分离培养少突胶质前体细胞,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞和少突胶质细胞中的表达。利用1.5 m M氯化锂抑制糖原合酶激酶3β96 h,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞发育的影响。结果随着少突胶质前体细胞发育为少突胶质细胞,总的糖原合酶激酶3β的表达量不变,而非活性形式的糖原合酶激酶3β(磷酸化的糖原合酶激酶3β)减少,说明活性糖原合酶激酶3β增加。加入氯化锂后,磷酸化的糖原合酶激酶3β显著增加,表明活性糖原合酶激酶3β减少,并且成熟的少突胶质细胞的标记物髓鞘碱性蛋白的信号显著减弱,表明抑制糖原合酶激酶3β的活性后明显阻碍了少突胶质前体细胞正常的分化过程。结论糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的过程中起着重要的作用。; 邵佳伟李苗苗李云鸿张楠马骄郎冰丁斐嘉李凡张蕊王银; 关键词：少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β 少突胶质细胞氯化锂

医学院校微生物教学实验室现状与优化被引量：1: 2024年; 新时代背景下对生物安全提出了新的要求,也将其列为重中之重。医学院校是培养和造就医学人才的摇篮,微生物学作为基础医学中一门重要学科,同时具有理论与实践相结合的教学特性,基于微生物教学实验室中存在的生物安全问题,优化建设迫在眉睫。本文通过分析列举微生物教学实验室现状,从师生安全意识、实验室安全管理、存在的安全隐患等方面,本着以学生为中心的教学理念,探讨实验室的优化建设与人员管理,进一步提高实验室的科学化、规范化。; 张蕊; 关键词：生物安全实验教学实验室管理

热休克蛋白60在纳洛酮神经保护中的作用被引量：2: 2015年; 目的研究热休克蛋白(HSP)60在纳洛酮神经保护中的作用及机制。方法培养小胶质细胞株BV2,实验分为对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LPS+纳洛酮)。利用Western印迹和免疫荧光技术检测不同分组中HSP60的表达,ELISA技术检测HSP60的胞外释放。利用人重组HSP60(rh HSP60)作用于BV2细胞,然后用Western印迹技术检测不同分组中Toll样受体(TLR)-4的表达;收集细胞培养液,用ELISA检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)的水平。结果与对照组相比,阳性对照组中的HSP60和TLR-4表达及TNF-α和IFN-γ的释放都显著增加;而加入纳洛酮后,实验组中这些因子的水平都明显降低(P<0.05)。结论纳洛酮可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。; 丁斐嘉张楠马骄李凡张蕊李玲李云鸿王银; 关键词：热休克蛋白60 纳洛酮 TLR-4

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张蕊