公共文化服务平台

模拟高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心脏功能损害及其机制研究: 该课题从大鼠培养心肌细胞、离体灌流工作心脏及整体大鼠三个层次,研究平原常氧环境与模拟高原缺氧条件下梭曼中毒对心功能的影响及其机理.同平原状态比较,大鼠在模拟高原缺氧环境中梭曼中毒后呼吸、循环及中枢神经系统损伤发生早而严重...; 刘勇; 关键词：梭曼缺氧复合伤离体工作心脏

模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑腺苷酸含量的变化被引量：1: 2001年; 目的 :探讨模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑损伤机制 ,为临床救治脑损伤提供理论依据。方法 :测定大鼠模拟高原 4 0 0 0m梭曼 ( 72 μg·kg 1)中毒后不同时间脑组织含水率 ,并采用高效液相色谱法测定腺苷酸 (ATP、ADP、AMP)含量的变化。结果 :缺氧复合梭曼中毒后 ,脑组织含水率随时间延长而递增 ,在中毒后 4 8h含水率为 ( 80 .97± 1.83) % ,高于正常对照组的 ( 76.77± 1.57) % ,(P <0 .0 1)以及平原中毒组的 ( 78.4 6± 1.96) % ,(P <0 .0 5)。缺氧复合梭曼中毒后脑ATP含量明显降低 ,在中毒后 4 8h为 ( 1.36± 0 .4 5)mg·g湿组织 1,而正常对照组为 ( 3.63± 0 .4 6)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,平原中毒组为 ( 3.4 9± 0 .37)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,高原对照组为( 1.78± 0 .37)mg·g湿组织 1。结论 :缺氧复合梭曼中毒时脑组织损伤加重 ,其损伤机理可能与能量代谢受抑制有关。; 赵吉青魏相德董兆君王仕丽吴强李云鹏刘勇; 关键词：模拟高原缺氧梭曼中毒腺苷酸

硫芥的毒作用机制研究进展: 2005年; 硫芥是一种糜烂性化学战剂,能直接损伤组织细胞,引起局部炎症,吸收后导致全身中毒。为此,从核酸、蛋白质、自由基、细胞因子等分子水平对其毒作用机制进行了研究。硫芥对组织细胞的损伤是多方面的,烃化损伤DNA是基础,并从不同途径影响蛋白质和酶的合成、结构及功能,消耗谷胱甘肽,使自由基生成增加,电子传递链中断,损伤线粒体,促炎性细胞因子生成。硫芥的毒作用机制目前仍不完全清楚。当前,对硫芥中毒的治疗方案主要是:(1)硫芥清除剂;(2)预防和逆转烃化造成的附加生化结果。; 曾惠刘勇董兆君; 关键词：硫芥毒作用机制

硫化氢中毒的预防实验研究: 1994年; 采用高铁血红蛋白形成剂──对氨基苯丙酮为主药，辅以地塞米松、山莨菪硷等药物预防硫化氢吸入中毒。结果表明，犬口服预防药复方能够预防绝对致死量硫化氢吸入中毒，预防药起效时间为口服后２０～３０ｍｉｎ，维持时间为４．５～５．０ｈ。; 刘勇余争平欧阳子倩袁浩; 关键词：硫化氢中毒

氰化物对大鼠脑单胺类递质的影响: 1992年; 大鼠腹腔注射NaCN中毒后3,5、10、30、45和60min用荧光法分别测定脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-IHAA)含量。结果表明,中毒后脑内以上4种单胺含量呈剂量依赖性下降,45min时,低剂量NaCN(2.36mg/kg)中毒动物脑内DA和NE含量显著升高。氰化物中毒惊厥时伴有脑内单胺类递质含量的显著降低。提示脑内单胺类递质的变化在氰化物中枢毒理作用中可能具有重要意义。; 刘勇魏相德; 关键词：氰化物多巴胺脑损伤

缺氧条件下梭曼中毒大鼠血清和心肌磷脂酶A_2活性的变化被引量：2: 2003年; 目的　探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠磷脂酶A2 (PLA2 )活性变化与心脏损伤的关系。方法　实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组 ,采用放射免疫法测定模拟高原 40 0 0m缺氧条件下梭曼中毒后大鼠血清和心肌PLA2 活性的变化。结果　缺氧和梭曼中毒单一或复合损伤均可引起PLA2 活性升高。与平原中毒组比较 ,高原中毒组大鼠血清PLA2 活性在各时间点均明显升高 (P <0 0 1) ,心肌PLA2 活性在 12小时和 2 4小时显著增强 (P <0 0 1)。结论　PLA2 活性增强可能是导致高原梭曼中毒心脏功能损伤加重的重要原因之一。; 刘辉刘勇王仕丽郭魁亮; 关键词：缺氧梭曼中毒血清心脏损伤

缺氧复合梭曼中毒大鼠心脏毒性效应的研究被引量：1: 2003年; 目的　探讨胆碱能系统在缺氧复合梭曼中毒心脏毒性效应增强机制中的作用 ,为提高在高原地区有机磷中毒的防治水平提供依据。方法　实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和缺氧中毒组。利用RT PCR技术检测心肌m2 受体mRNA的表达 ,Westernblot检测抑制性G蛋白含量 ,放射免疫法测定环磷酸腺苷 (cAMP)浓度及酶放射化学分析测定腺苷酸环化酶、蛋白激酶A活力。结果　与平原中毒组相比 ,缺氧条件下梭曼中毒 1 2、2 4h时m2受体表达增强了 1 7 9% (P <0 0 5)和 1 5 4% (P <0 0 5) ,抑制性G蛋白含量分别降低了 8 4% (P <0 0 5)和 7 5 % (P <0 0 5) ,cAMP浓度及腺苷酸环化酶 (AC)、蛋白激酶A(PKA)活力显著升高 (P <0 0 1 )。结论　复合损伤引起的m2 受体表达增强和cAMP PKA信号系统的异常升高。; 刘辉刘勇王仕丽吴强郭魁亮; 关键词：缺氧梭曼中毒胆碱能系统

高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌Giα mRNA表达的变化: 2003年; 目的　探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌抑制性G蛋白α亚基 (Giα)mRNA表达的变化。方法　实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组。采用半定量RT -PCR技术检测各组大鼠心肌GiαmRNA表达的变化。结果　缺氧、梭曼中毒单一或复合致伤均可引起心肌GiαmRNA表达降低 ,与平原中毒组比较 ,高原中毒 2 4h时大鼠心肌GiαmRNA的表达降低4 .1% (P <0 .0 5 )。结论　高原中毒组大鼠心肌GiαmRNA表达的降低 ,可能是高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心功能损害加重的重要原因之一。; 刘辉郭晓红郭魁亮刘勇; 关键词：高原缺氧梭曼中毒心肌

山东省滨州市滨城区黄河十二路662号电话

刘勇