- 表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展被引量：3
- 2019年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶中的主要活性成分之一,具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等功效。近年来,多项体内和体外研究表明EGCG通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。主要对EGCG抑制乳腺癌的分子机制进行综述,为乳腺癌的防治提供新的线索。
- 余岳余岳曹旭晨
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯乳腺癌分子机制
- 阿法替尼对人乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)阿法替尼(afatinib)对乳腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响,并就阿法替尼与吉非替尼(gefitinib)对乳腺癌细胞的作用进行比较。方法:应用MTT法检测人乳腺癌细胞系MCF-7、T47D、MDAMB-231细胞活性,流式细胞术的PI染色法检测细胞周期变化以及Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡,通过Western blot法检测蛋白表达情况。结果:阿法替尼对MCF-7、T47D、MDA-MB-231细胞均有明显的抑制作用,IC_(50)分别为0.101、0.141、0.887μmol/L。阿法替尼对T47D、MDA-MB-231细胞作用24 h后G_0/G_1期细胞比例明显升高,细胞凋亡率增加,晚期的凋亡率分别为88.9%、58.1%,并可促进细胞凋亡通路蛋白PARP、caspase-3发生剪切。阿法替尼、吉非替尼使MDA-MB-231细胞的EGFR磷酸化水平受到明显抑制,相同浓度下,阿法替尼作用较吉非替尼更强、持续时间更长。结论:阿法替尼可显著抑制乳腺癌细胞增殖、促进其凋亡,且具有明显的量效关系,较吉非替尼具有更有效的作用。
- 赵颖迟江瑞赵洪猛张斌余岳曹旭晨
- 关键词：乳腺癌细胞周期细胞凋亡
- 即刻乳房重建对乳腺癌术后辅助化疗开始时间及并发症的影响被引量：19
- 2017年
- 目的探讨即刻乳房重建对术后辅助化疗开始时间（TTC）及术后并发症的影响。方法回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2012年12月收治的223例接受化疗的女性乳腺癌患者的临床病理资料。根据患者是否行即刻乳房重建术，将患者分为即刻重建术组（108例）和改良根治术组（115例）。结果即刻重建术组和改良根治术组患者的总并发症发生率分别为49．1％和52．2％．差异无统计学意义（P=0．870）。即刻重建术组和改良根治术组患者二次手术的发生率分别为13．0％和1．7％，差异有统计学意义（P=0．001）。而即刻重建术组和改良根治术组血肿的发生率分别为4．6％和17．4％，差异有统计学意义（P=0．003）。即刻重建术组和改良根治术组患者的中位TTC分别为21d和11d，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论即刻重建术组和改良根治术组患者的总并发症发生率无差异，但即刻重建术组患者二次手术的发生率高于改良根治术组，尤其是在化疗开始后。即刻乳房重建术延长乳腺癌患者的TTC。
- 刘伟色穆兰汤小川余岳曹旭晨王欣
- 关键词：乳房成形术即刻乳房重建肿瘤辅助疗法并发症
- 沉默KDR基因乳腺癌MCF-7细胞的生物学特征改变被引量：1
- 2015年
- 背景:随着基因工程以及肿瘤生物分子学等新兴学科的发展壮大,基因治疗肿瘤成为一种新的治疗模式。目的:探讨KDR基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖能力和侵袭能力的影响。方法:设计针对KDR基因的小分子干扰RNA(siR NA)序列,转染人乳腺癌MCF-7细胞,应用RT-PCR及Western blot法检测沉默KDR基因后MCF-7细胞KDR mR NA及蛋白的表达;应用流式细胞仪、CCK-8增殖实验、小室侵袭实验检测沉默KDR基因后乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期、增殖能力、侵袭能力的变化。结果与结论:KDR基因沉默48 h后,乳腺癌MCF-7细胞KDR mR NA及蛋白表达明显降低;乳腺癌MCF-7细胞停滞在G0/G1周期,S期的细胞数目减低,细胞增殖得到显著抑制,穿过滤膜的细胞数量明显减少。上述结果表明沉默KDR基因后乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭能力得到明显抑制,说明KDR基因沉默可能成为新的有效治疗乳腺癌的靶点。
- 于治灏余岳杨欣曹旭晨
- 关键词：干细胞肿瘤干细胞乳腺癌MCF-7基因沉默
- KIF22调控乳腺癌增殖和转移的双向作用及机制
- 研究背景: 驱动蛋白家族成员22（The kinesin family member22，KIF22）也称驱动蛋白样DNA结合蛋白(kinesin-like DNA binding protein，Kid)，既能结合于...
- 余岳
- 关键词：细胞周期乳腺癌分子机制
