甘园园
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA-AK058003诱导肝癌细胞凋亡的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨lncRNA-AK058003在肝癌细胞凋亡中的作用机制。方法采用lip2000转染法分别将过表达质粒(lncRNA-AK058003组)和空质粒(Vector组)转入HepG2和SMMC-7721细胞株,应用流式细胞术和蛋白质免疫印迹法来检测凋亡细胞及凋亡相关蛋白。结果构建上调lncRNA-AK058003的表达质粒,转染HepG2和SMMC-7721细胞株后,凋亡细胞数和凋亡率明显高于Vector组(P<0.05);过表达lncRNA-AK058003能抑制MAPK信号通路关键磷酸化蛋白的表达。结论 lncRNA-AK058003能够调控MAPK信号通路促进肝癌细胞凋亡。
- 何晓琴徐细明余佳骏甘园园韩娜娜张美霞
- 关键词：肝癌MAPK通路凋亡
- 长链非编码RNA与肝癌的关系及其研究进展被引量：3
- 2016年
- 肝癌是常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率高,目前缺乏有效的治疗方法。长链非编码RNA(lnc RNA)是转录本超过200个核苷酸且不能编码蛋白的RNA分子。lnc RNA在肝癌的发生、发展中起重要作用,能影响肝癌的增殖、凋亡、侵袭转移及预后。本文结合国内外在该领域的最新研究进展概述了lnc RNA在肝癌中的异常表达情况,介绍了其通过基因转录调节、表观遗传、稳定蛋白质和mi RNA海绵作用方式影响肝癌发生、发展过程的作用机制,分析了其作为肝癌预后和诊断标志物的重要依据,表明lnc RNA在肝癌的临床应用中具有广阔的前景。
- 甘园园何晓琴徐细明
- 关键词：长链非编码RNA肝癌分子机制
- 长链非编码RNA对HepG2肝癌细胞增殖及凋亡的影响
- 2016年
- 目的:探讨长链非编码RNA RP13-514E23.1在肝癌细胞系中的表达,并观察上调该基因后其下游基因MAPK10的变化及对肝癌细胞Hep G2增殖、凋亡的影响。方法:通过荧光定量PCR(q RT-PCR)检测RP13-514E23.1在正常肝细胞与肝癌细胞系中的表达差异,进一步构建质粒转染肝癌Hep G2细胞上调RP13-514E23.1的表达,以Mock组(只加转染试剂)和NC组(转染空载体pc DNA3.1-NC)作为对照评估转染效率及对MAPK10表达的影响。用CCK-8实验和流式细胞术检测转染前后Hep G2细胞的增殖、凋亡的变化。结果:Lnc RNA RP13-514E23.1在大部分肝癌细胞系(Hep G2,SMMC,Huh7,Hep3B)中的表达明显低于正常肝细胞(0.58±0.05 vs 1.00,P<0.05);转染pc DNA-RP13-514E23.1后,q RT-PCR检测Hep G2细胞的RP13-514E23.1和MAPK10m RNA表达量显著升高(分别为29.90±1.40、2.42±0.25,P<0.05),western blot检测MAPK10蛋白表达量较对照组也升高(2.10±0.16,P<0.05);CCK-8结果显示Hep G2细胞在各个时间段增殖均受到抑制(P<0.01),Mock组、NC组和实验组的凋亡率分别为(5.53±1.17)%、(6.40±2.84)%和(46.87±3.45)%(P<0.01)。结论:Lnc RNA RP13-514E23.1在肝癌细胞系中表达异常降低,上调其表达后MAPK10的表达升高,且Hep G2细胞增殖受到抑制、凋亡增加。
- 韩娜娜徐细明张美霞甘园园何晓琴
- 关键词：肝癌长链非编码RNA增殖凋亡
- 长链非编码RNA SUMO1P3对人肝癌HepG2细胞恶性生物学行为的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨长链非编码RNASUMO1P3对人肝癌HepG2细胞恶性生物学行为的影响。方法收集40例来自武汉大学人民医院肝癌患者手术后肝癌及其癌旁组织标本,人肝癌细胞系和正常肝细胞由武汉大学人民医院中心实验室保存。采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测SUMO1P3在肝癌及癌旁组织、肝癌细胞及正常肝细胞中表达情况。实验分为si-NC组和si-SUMO1P3组,应用小干扰RNA(siRNA)转染HepG2细胞,分别以CCK8法、流式细胞术、划痕实验及Transwell侵袭实验检测下调SUMO1P3对HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。结果SUMO1P3在肝癌组织中较对应的癌旁组织显著高表达(P<0.05);SUMO1P3在肝癌细胞株中较正常肝细胞显著高表达(P<0.05)。肝癌细胞转染48h后si-SUMO1P3组较si-NC组SUMO1P3表达明显下调(P<0.05);CCK8实验显示,si-SUMO1P3组转染24、48、72、96h后吸光度值均低于si-NC组(P<0.05);流式细胞术显示,si-SUMO1P3组细胞凋亡率高于si-NC组(P<0.05);划痕实验证明,si-SUMO1P3组细胞迁移抑制率高于si-NC组(P<0.05);Transwell实验表明,si-SUMO1P3组穿膜细胞数明显少于si-NC组(P<0.05)。结论LncRNASUMO1P3可能与肝癌细胞的增殖、凋亡及侵袭转移等生物学行为密切相关。
- 甘园园何晓琴徐细明
- 关键词：肝癌生物学行为
- 转移性结直肠癌分子靶向治疗的研究进展被引量：9
- 2018年
- 结直肠癌是常见的消化道肿瘤,且大部分为转移性结直肠癌(mCRC)。而化疗联合靶向药物治疗mCRC可明显获益。目前,已在临床应用或正在研究的针对mCRC靶向治疗的药物包括抑制血管生成的靶向治疗药物、表皮生长因子受体靶向治疗药物和免疫靶向治疗药物等。其中,表皮生长因子受体靶向治疗药物适用于基因检测结果为大鼠肉瘤病毒癌基因同源物野生型的mCRC患者,但结直肠癌的左右侧分型、鼠类肉瘤滤过性病毒致癌同源体B1突变和人类表皮生长因子受体2扩增情况均影响其治疗效果。免疫靶向治疗药物建议用于高度微卫星不稳定表型的mCRC患者。而抑制血管生成的靶向药物目前仍缺乏可靠的生物标志物进行疗效预测,故未来需进一步研究。
- 梁慧玲何晓琴甘园园周宇杰熊琳陈心唐甜徐细明
- 关键词：转移性结直肠癌分子靶向治疗血管内皮生长因子表皮生长因子受体
- 男性乳腺癌的易感基因被引量：1
- 2015年
- 男性乳腺癌（MBC）发病罕见，其发病机制和生物学特性尚未明了。目前认为乳腺癌易感基因（BRCA）1、BRCA2，细胞周期检测点激酶2（CHEK2）以及乳腺癌易感基因相关蛋白基因2（PALB2）与男性乳腺癌发病关系密切。而乳腺癌易感基因相互作用蛋白1基因（BRIP1）与男性乳腺癌发病机制尚存争议。
- 何晓琴甘园园徐细明
- 关键词：乳腺肿瘤基因
- 重组人白细胞介素-11治疗恶性肿瘤化疗后血小板减少的临床观察被引量：4
- 2016年
- 目的研究重组人白细胞介素11（rhIL-11）治疗不同恶性肿瘤化疗后导致的血小板减少的效果和不良反应。方法采用单中心、非随机、自身对照、前瞻性研究，选取120例自2014年10月～2016年1月人院，化疗致血小板减少的恶性肿瘤患者为研究对象。人院后化疗引起血小板减少不采用药物改善韵治疗周期为对照组，同一患者在下一周期化疗引起血小板减少后给予rhIL—1150μg／（kg·d）皮下注射为试验组，比较试验组与对照组的疗效，试验组中不同肿瘤的疗效及不良反应。数据采用t检验、单因素方差分析和Kruskal-WallisH检验。结果Kruskal—WaillisH检验分析（Hc=0．95，v=3，P〉0．05）提示不同肿瘤的组间构成无差异。试验组中肺癌血小板恢复的效果优于对照组及其他恶性肿瘤（P〈0．05），试验组用药11d后血小板上升的幅度明显高于对照组（P〈0．05），主要不良反应为发热、感冒样症状、乏力、心悸、恶心呕吐、皮疹、头痛等。结论rhIL-11对化疗引起的血小板减少症疗效显著，临床不良反应可耐受。未发生严重不良事件。
- 何晓琴徐细明甘园园余佳俊周宇杰梁慧玲
- 关键词：恶性肿瘤化疗血小板减少
- 沉默酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1基因对人前列腺癌细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察ACAT1在人前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭迁移中的作用。方法体外培养人前列腺癌PC-3细胞,通过脂质体Hiper Fect将ACAT1 siRNA转染至人前列腺癌PC-3细胞中沉默酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)基因的表达,Real-time PCR验证沉默的效果。利用CFSE染色法分别检测加入无血清1640培养基的空白对照组、加入阴性-siRNA-Hiper Fect复合物的阴性对照组和加入ACAT1 siRNA-Hiper Fect复合物的ACAT1组人前列腺癌PC-3细胞的增殖率,比较ACAT1基因沉默前后细胞增殖的变化。利用Transwell小室法检测ACAT1基因沉默前后人前列腺癌PC-3细胞侵袭和迁移能力的变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,ACAT1 siRNA组转染48 h ACAT1 mRNA表达水平最低(P<0.05)。与阴性对照组和空白对照组比较,ACAT1siRNA组细胞增殖率下降,侵袭和迁移实验中穿膜细胞数减少,差异有高度统计学意义(P<0.01)。阴性对照组与空白对照组比较,细胞增殖率、侵袭和迁移能力无变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACAT1基因干扰能抑制PC-3细胞的增殖,减弱侵袭迁移能力,为探寻前列腺癌发病机制和治疗提供新的思路和手段。
- 陈心徐细明甘园园曹德东伍龙陈志远
- 关键词：前列腺癌小干扰RNA生物学行为
- SHIP2在放射线处理后喉癌Hep-2细胞中的增殖、凋亡及细胞周期中作用被引量：2
- 2017年
- 目的研究放疗后SHIP2在喉癌Hep-2细胞中的表达情况及与Hep-2细胞增殖、凋亡及细胞周期之间的对应关系。方法取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,分为实验组(2、4、8 Gy X线)与对照组(0 Gy X线)两组,各组给予不同剂量X线处理后12、24、36、48 h,运用CCK-8检测Hep-2细胞增殖活力。根据细胞活力检测结果,确定射线处理后最适宜的时间点作为后续实验检测的具体时间点。实验组与对照组给予对应处理后特定时间,运用Annexin V-FITC/PI双染流氏细胞术检测细胞凋亡,PI单染流式细胞术检测细胞周期,RT-q PCR检测SHIP2m RNA相对表达量,Western-blot检测SHIP2蛋白的相对表达量。结果与对照组比较,实验组Hep-2细胞活性降低(P<0.05),且随放射剂量递增,细胞增殖活力降低,处理后48 h检测结果最为显著。实验组各组Hep-2细胞凋亡数较对照组均明显增加(均P<0.01)。实验组中给予4 Gy、8 Gy X线照射处理的Hep-2细胞G2/M期阻滞与对照组相比显著增加(均P<0.01)。实验组Hep-2细胞中SHIP2的m RNA及蛋白相对表达量较对照组均有所降低(均P<0.01)。结论放射线处理后SHIP2的下调表达可能是X线抑制Hep-2细胞增殖、促进其细胞凋亡和G2/M期阻滞的重要途径。
- 梁慧玲何晓琴甘园园周宇杰熊琳唐甜徐细明
- 关键词：X线增殖凋亡细胞周期
