陈静宏
- 作品数：92 被引量：304H指数：13
- 供职机构：西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 低硒条件下T-2毒素对大鼠多种组织抗氧化酶的影响被引量：2
- 2014年
- 大骨节病（KBD）是一种地方性、慢性退行性骨关节病,在流行区域会造成病人的肢体功能受限或残疾。然而其发病机制尚未完全解开,硒和碘营养素缺乏在大骨节病流行的农村地区目前普遍存在[1]。T-2毒素是镰刀菌毒素生长过程中产生的有毒代谢产物,是一种生物因素,它广泛分布于自然界,是常见的污染田间作物和库存谷物的主要毒素,对人、畜危害较大,其生物效应是全身性的。因此,我们推测硒缺乏营养状态下T-2毒素污染食品是大骨节病可能的病因之一。
- 薛森海王治伦陈静宏杨浩杰宋代琴赵长海
- 关键词：T-2毒素抗氧化酶低硒大骨节病
- 组织工程修复软骨基质蛋白聚糖代谢的初步探讨
- 2010年
- 目的检测软骨修复组织中蛋白聚糖相关代谢指标,初步探讨在软骨修复过程中基质蛋白聚糖的代谢变化以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和蛋白聚糖酶(aggrcanases)的作用。方法松质骨骨基质明胶(bone matrix gelatin,BMG)复合同种异体软骨细胞构建组织工程化软骨,体内植入修复兔膝关节骨软骨缺损。术后6个月取材检测蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、MMPs裂解表位BC-4以及aggrcanases裂解表位BC-13的表达情况。结果在修复组织中,蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)表达增加,MMPs及其裂解表位BC-4表达减低,而aggrcanases裂解表位BC-13表达阴性。结论利用蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、BC-4、BC-13的表达情况可以初步了解修复软骨组织中蛋白聚糖的代谢变化,修复软骨组织蛋白聚糖的合成大于分解,MMPs在兔关节修复软骨基质蛋白聚糖的基础代谢和重塑中具有重要作用。
- 杨波曹峻岭张安陈静宏张增铁付强刘富强陆敏灵刘家远
- 关键词：软骨基质蛋白聚糖基质代谢
- SP600125对NO诱导的软骨细胞凋亡及caspase-3活性影响的研究
- 2011年
- 目的利用一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)和JNK抑制剂SP600125,研究NO对兔关节软骨细胞凋亡及caspase-3活性的影响。方法采用机械-酶消化法分离3周龄新西兰兔关节软骨细胞,甲苯胺兰染色鉴定细胞后,SNP和JNK抑制剂SP600125作用于细胞24 h,采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测软骨细胞凋亡,caspase-3活性测定试剂盒检测其活性,Western blot测定caspase-3蛋白的表达水平。结果 SNP作用于软骨细胞后,随着其浓度的增大,细胞早期凋亡率与对照组比较呈浓度依赖性的增加(P<0.05),caspase-3活性亦增加;加入JNK抑制剂SP600125能减少这种增加(P<0.05),caspase-3其活性亦受到抑制。结论 JNK促进了NO诱导的caspase-3活性表达水平的升高,并且与软骨细胞凋亡程度基本一致,JNK的特异性抑制剂SP600125能以浓度依赖方式减少兔关节软骨细胞中NO诱导的凋亡和caspase-3蛋白的表达活性。
- 考希宾高艳王治伦陈静宏董璐王舟陈群
- 关键词：JNKCASPASE-3软骨细胞
- 低硒条件下T-2毒素中毒与大骨节病关系被引量：7
- 2010年
- 大骨节病（Kashin-Beckdisease，KBD）是一种慢性、地方性、变形性骨关节病，在我国主要分布在从东北到西南的斜长地带。大骨节病致残率很高、严重危害人民健康，中国西部地区患病最严重。近年来．青海、甘肃、西藏、内蒙古自治区KBD监测点X线患病率为10．53％～41．00％。
- 陈静宏王治伦
- 关键词：大骨节病硒T-2毒素
- 用骨基质明胶构建组织工程软骨的研究和应用
- 曹峻岭刘淼尹战海宋红星楚瑞琦李思远谢龙孙健张增铁张富军陈静宏朱建宏范桂香王金堂王民
- 该研究将体外分离培养或骨髓干细胞诱导培养的软骨细胞种植在骨基质明胶(BMG)上，构建组织工程软骨，以获得接近正常结构与功能的骨软骨组织，对用于体外组织细胞功能和代谢研究及用于移植修复骨软骨缺损具有重要意义。该课题在软骨种...
- 关键词：
- 关键词：骨基质明胶组织工程软骨
- 大骨节病(发生在中国的一种地方性骨关节病)关节软骨代谢被引量：1
- 2009年
- 目的本研究旨在了解大骨节病(KBD,在中国发生的一种地方性骨关节病)患者软骨CD44和蛋白聚糖的代谢及相关影响。方法用免疫组织化学方法分析分化抗原-44(CD44)、BC-13以及3-B-3(-)在所采集KBD患者和正常人软骨切片中的表达;采用夹心酶联免疫吸附测定法检测血清中可溶性CD44(sCD44)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及基质金属蛋白酶-1的水平。结果苏木素&伊红(HE)染色以及甲苯胺兰染色显示,在KBD病患儿以及成人软骨中有细胞坏死和蛋白聚糖的缺失;免疫组织化学染色发现,KBD成人和儿童患者软骨组织中CD44、BC-13和3-B-3(-)具很强的阳性表达;sCD44I、L-1β和TNF-α在KBD成人和儿童血清的水平明显高于正常成人及儿童对照组,经统计学分析具显著性差异。有意思的现象是,KBD病区正常儿童血清中IL-1β和TNF-α的水平亦明显高于非KBD病区正常儿童的水平,这些都提示可能还有一些未被确定的因素(例如遗传因素)或许对KBD发病具有一定的影响。结论大骨节病患者CD44I、L-1β和TNF-α代谢发生的改变,以及KBD成人和儿童软骨由于聚集蛋白聚糖酶活性增强所产生的蛋白聚糖的丢失,可能是KBD发病机理中起关键作用的重要因素,可以引起病态的关节形成和关节的不稳定,这些都可以导致在KBD患者中发生继发性的骨性关节炎。
- 曹峻岭李思远师钟丽岳燕孙健陈静宏付强HUGHES Clare ECATERSON Bruce
- 关键词：软骨代谢大骨节病酶联免疫吸附测定法基质金属蛋白酶-1免疫组织化学方法肿瘤坏死因子-Α
- 硒对染T-2毒素软骨细胞表达P53、Bcl-xL和Caspase-3的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响以及硒对T-2毒素致软骨细胞损伤的保护作用。方法胎儿软骨细胞体外培养5d,向培养液中加入硒(100μg/L)和不同浓度的T-2毒素(1、10、20μg/L),采用Western blot分析软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达。结果各T-2毒素组与对照组比较,不同浓度的T-2毒素(1～20μg/L)均能引起P53蛋白表达水平明显升高和Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达10～20μg/L时,Caspase-3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.05);当T-2毒素浓度达20μg/L时,P53的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。各T-2毒素组与T-2毒素加硒组比较,硒可部分对抗T-2毒素引起的P53表达的升高和Bcl-xL表达的下降,同时,降低Caspase-3表达水平(P<0.05)。结论T-2毒素诱导的凋亡与其上调软骨细胞P53、Caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达水平有关;硒可部分对抗P53、Caspase-3和Bcl-xL表达的变化,对软骨细胞有保护作用。
- 杨占田陈静宏王治伦曹峻岭郭雄熊咏民谭希旺
- 关键词：T-2毒素硒P53BCL-XLCASPASE-3
- 咸阳地区学龄前儿童6种元素水平及多因素回归分析
- 2017年
- 目的分析咸阳地区学龄前儿童血6种元素钙、镁、铜、锌、铁、铅水平以及影响因素。方法采用整群随机抽样的方法,在陕西省咸阳市城区(秦都区、渭城区)、南部平原地区(除北五县及城区外)及北部山区(永寿县甘井镇)纳入不同性别的365例学龄前儿童,其中咸阳市区组118例,南部平原组118例,北部山区组129例。检测全血钙、镁、铜、锌、铁、铅,结合问卷调查指标,进行多因素回归分析。结果 3组儿童锌、铅水平差异有统计学意义(F分别为13.145、35.438,P<0.05);3组喂养方式、抚养方式的比较,差别有统计学意义(χ~2分别为37.409、7.023,P<0.05)。国产奶粉喂养与儿童钙、铁水平呈负相关,家庭年收入与儿童钙、铁水平呈正相关;平原地区与儿童镁水平呈正相关,不添加辅食与镁水平呈负相关;隔代抚养与铜水平呈正相关;山区相对于城区与锌水平呈负相关,与铅水平呈正相关;膳食结构中以正餐为主与锌水平呈正相关。结论咸阳地区不同区域经济发展的不平衡及学龄前儿童饮食生活方式的不同是造成元素水平差异的最主要原因,要进一步制订有针对性的综合防治方案,促进儿童身心健康。
- 张建平马艳侠冯飞雪张萌陈静宏
- 关键词：学龄前儿童微量元素
- 膝关节骨性关节炎的发病因素研究进展被引量：14
- 2012年
- 骨性关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种随年龄增长而患病率明显增加的以关节软骨退变为主要特征退行性关节疾病。膝关节骨性关节炎（Knee Osteoarthritis,KOA）常导致患肢的负重困难和肢体残疾,症状以关节疼痛、变形和活动受限为特点。KOA患者因疼痛、致残,已成为患者生活质量下降的主要原因,到晚期需通过人工关节置换来解除疼痛与改善功能,治疗费用给患者和社会带来了沉重的经济负担。
- 于伯泉陈静宏王伟
- 关键词：膝关节骨性关节炎发病因素退行性关节疾病关节软骨退变人工关节置换肢体残疾
- NIV毒素对软骨细胞透明质酸代谢的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究大骨节病可疑致病因子NIV毒素和保护因子硒对体外培养软骨细胞透明质酸代谢的影响,为阐明NIV毒素损伤软骨细胞的机制提供实验依据。方法本实验以体外培养的人胚软骨细胞、培养液为研究对象,利用RT-PCR方法检测透明质酸合成酶-2 mRNA在软骨细胞中的转录情况;利用放射免疫沉淀技术检测细胞培养液中透明质酸含量。结果NIV毒素作用下软骨细胞中透明质酸合成酶-2 mRNA水平升高,毒素加硒组与毒素组基因表达水平无显著性变化。NIV毒素组培养液中透明质酸的含量显著增加。毒素加硒组与毒素组变化趋势一致,但数值略下降。结论NIV毒素对于软骨细胞的透明质酸代谢具有明显的干扰作用,进而引起软骨细胞外基质蛋白聚糖等组分代谢紊乱;补硒能够拮抗NIV对软骨细胞的损伤,但作用有限。
- 曹珮华曹峻岭曹励民陈静宏
- 关键词：软骨细胞硒透明质酸大骨节病
