王剑
- 作品数：17 被引量：109H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军第一一七医院更多>>
- 发文基金：杭州市科技发展计划项目南京军区医学科技创新课题浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制Rho亚家族和埃兹蛋白表达对肺癌细胞侵袭转移和微丝骨架的影响及相关机理研究
- 陈清勇施建国王立峰吴玉泉徐炜焦德敏王剑宋嘉严杰吴丽君
- 肺癌的侵袭转移是受多因素调控的复杂过程，涉及肿瘤细胞恶性增殖、肿瘤组织新生血管形成、肿瘤细胞粘附分泌蛋白降解基质及肿瘤细胞迁移运动、逃避免疫监视等一系列过程，其中Rho亚家族(Rac1和Cdc42)及其下游分子(PAK-...
- 关键词：
- 关键词：肺癌细胞侵袭转移细胞增殖基因表达
- 隐源性机化性肺炎2例并文献复习
- 2015年
- 隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia,COP）是临床少见病,发病原因不明,诊断困难,常被临床医生误诊为社区获得性肺炎（CAP）。解放军第一一七医院呼吸科2013年3月—2013年8月收治COP患者2例,治疗效果良好,现对其临床资料进行回顾分析并进行国内外文献复习。1病例介绍病例1患者女,63岁,因“咳嗽咳痰1周,伴发热3天”于2013年3月24日入院。
- 王剑陈清勇张晓敏何聪徐炜
- 关键词：隐源性机化性肺炎影像学糖皮质激素大环内酯类
- 自噬在姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡中的作用及相关机理研究
- 陈清勇马炬明施建国徐立群焦德敏宋嘉严杰吴丽君王剑
- 该研究旨在明确在姜黄素处理的肺癌A549细胞过程中是否存在着自噬现象，研究自噬在姜黄素诱导A549细胞凋亡中的作用，并探讨该相关的作用机制。通过该课题的研究不但可以更深入的了解自噬与肿瘤的发生和发展的相关性，并且可为肿瘤...
- 关键词：
- 关键词：肺癌细胞凋亡姜黄素肿瘤治疗天然药物
- 姜黄素逆转HGF诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药被引量：11
- 2017年
- 目的:探索姜黄素逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞吉非替尼耐药性的分子机制。方法:利用MTT实验、划痕修复实验和Western blot观察HGF、吉非替尼和姜黄素对PC9细胞药物敏感性、迁移能力、上皮间质转化和相关信号通路的影响.结果:HGF可显著降低PC9细胞对吉非替尼的敏感性,而姜黄素可显著逆转HGF诱导的PC9细胞对吉非替尼的耐药性。HGF还可诱导PC9细胞发生迁移及上皮间质转化,激活c-Met/AKT/mTOR通路,单独吉非替尼不能逆转HGF诱导的迁移、上皮间质转化及c-Met/AKT/mTOR通路活化,而吉非替尼联合姜黄素可抑制HGF诱导的c-Met/AKT/mTOR通路活化并逆转PC9细胞的迁移和上皮间质转化。结论:姜黄素抑制HGF诱导的PC9细胞吉非替尼耐药性可能是通过逆转上皮间质转化和抑制c-Met/AKT/mTOR通路实现的。
- 詹建伟王剑王弋焦德明陈君李优吴锦鸿陈清勇
- 关键词：姜黄素肝细胞生长因子吉非替尼上皮间质转化
- Rac1-siRNA表达载体调控细胞骨架对肺癌细胞侵袭和转移的影响
- 陈清勇施建国焦德敏王剑吴玉泉严杰吴丽君宋嘉王立峰
- 肺癌是呼吸系统中最为常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率也逐年增高。肿瘤的侵袭和转移是包括肺癌在内的恶性肿瘤最具特征性的生物学行为，也是影响患者预后、治疗效果和生活质量的重要原因之一，因该研究恶性肿瘤的侵袭和转移的机制是...
- 关键词：
- 关键词：肺癌细胞侵袭转移肿瘤治疗
- 姜黄素下调mTOR诱导人肺癌A549细胞自噬的研究被引量：15
- 2014年
- [目的]研究姜黄素诱导人肺癌A549细胞自噬现象及与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的关系。[方法]采用CCK-8法检测姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用;采用吖啶橙染色(AO)及转染GFP-LC3质粒荧光显微镜下观察姜黄素处理后A549细胞的自噬现象;采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3Ⅱ)、微管相关蛋白轻链Ⅰ(LC3Ⅰ)、mTOR表达的变化。[结果]姜黄素对人肺癌A549细胞增殖有明显抑制作用,且成明显的剂量—时间依赖关系。AO染色结果显示,与对照组相比,姜黄素40μmol/L组及Rapa组细胞内酸性滤泡染成亮红色荧光比例增多;与姜黄素40μmol/L组相比,姜黄素40μmol/L+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组及3-MA组亮红色荧光比例下降。细胞转染GFP-LC3后姜黄素40μmol/L组和Rapa组胞浆内点状的绿色荧光斑点明显;与姜黄素40μmol/L组相比,姜黄素40μmol/L+3-MA组及3-MA组胞浆内点状的绿色荧光斑点明显比例有所下降。Western blot法检测结果显示,与对照组相比,姜黄素40μmol/L组作用24h后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达显著升高(P<0.05),姜黄素40μmol/L+3-MA组LC3Ⅱ/LC3-Ⅰ表达低于姜黄素40μmol/L组(P<0.05)。姜黄素40μmol/L组mTOR表达显著下降(P<0.01),姜黄素40μmol/L+3-MA组mTOR表达高于姜黄素40μmol/L组(P<0.05)。[结论]姜黄素能够明显抑制A549细胞增殖并诱导A549细胞发生自噬,同时还能够明显抑制mTOR蛋白的表达水平,其机理可能与mTOR的信号通路有关。
- 何聪陈清勇王剑唐夏莉焦德敏
- 关键词：姜黄素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 转染microRNA-330-5p对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：5
- 2014年
- [目的]探讨miR-330-5p表达对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力等生物学行为的影响,揭示miR-330-5p的作用机制。[方法]分析非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系95C和95D的miRNA表达谱芯片中miR-330-5p的表达情况并用靶标软件预测其靶基因;转染miR-330-5p类似物(mimics)至95D、转染miR-330-5p抑制剂(inhibitor)至95C中,应用CCK-8法、transwell小室法检测miR-330-5p对肺癌细胞增殖、侵袭迁移等生物学行为的影响;应用Western blot法检测miR-330-5p表达对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平的影响。[结果]miRNA表达谱芯片显示miR-330-5p在95D中表达明显低于95C;靶标预测软件预测mTOR mRNA可能是miR-330-5p的靶基因;转染miR-330-5p mimics后95D细胞增殖能力显著降低,其24h侵袭穿膜细胞数明显低于对照组,mTOR蛋白表达明显下调(P<0.01);而转染miR-330-5p inhibitor后95C细胞的增殖能力增强,其24h侵袭穿膜细胞数较对照组明显增加,mTOR蛋白表达上调(P<0.01)。[结论]提高miR-330-5p表达能够明显抑制肺癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力,mTOR mRNA可能是其重要的靶基因。
- 王剑陈清勇张晓敏何聪
- 关键词：肺肿瘤增殖
- 质子泵抑制剂泮托拉唑钠抑制肺癌细胞上皮间质转化和顺铂耐药的机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的:探索泮托拉唑钠(pantoprazole sodium,PPZ)抑制肺癌细胞上皮间质转化和顺铂耐药的分子机制。方法:通过MTT法、划痕修复实验、Transwell实验和Western blot法比较A549细胞与A549/DDP细胞之间的形态、侵袭能力、迁移能力、药物敏感性和蛋白表达差异,观察泮托拉唑钠对A549/DDP细胞的形态、侵袭能力、迁移能力、药物敏感性和蛋白表达的影响。结果:与A549细胞比较,A549/DDP细胞存在高侵袭能力、高迁移能力、对顺铂耐药、具有间质表型和c-Met/AKT/m TOR通路活化等特点,泮托拉唑钠可抑制A549/DDP细胞的侵袭和迁移能力,逆转其耐药及间质表型,抑制c-Met/AKT/m TOR通路的活化。应用c-Met抑制剂SU11274、PI3K抑制剂LY294002和m TOR抑制剂rapamycin处理A549/DDP细胞后的作用与泮托拉唑钠相似。结论:泮托拉唑钠抑制cMet/AKT/m TOR信号通路抑制肺癌细胞侵袭、迁移、上皮间质转化和顺铂耐药。
- 宋嘉王剑李玉胡慧珍严杰吴丽君徐炜陈清勇
- 关键词：泮托拉唑钠肺癌上皮间质转化耐药
- 姜黄素调控生长因子诱导的肺癌EMT转化和Rho家族表达的研究
- 陈清勇吴玉泉焦德敏王剑徐炜陈君宋嘉严杰胡慧珍
- 肺癌细胞的恶性增殖、侵袭转移是受多因素调控的复杂过程，涉及肿瘤组织新生血管形成、上皮间质转化(EMT)、细胞外基质降解及肿瘤细胞迁移运动等一系列过程。姜黄素具有明显的抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤转移的作用。然...
- 关键词：
- 关键词：肺癌姜黄素肿瘤细胞迁移肿瘤治疗
- 姜黄素通过下调nectin-4抑制肺癌PC-9细胞的迁移和侵袭被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨姜黄素对肺癌PC-9细胞迁移和侵袭的抑制作用及其与nectin-4表达的关系。方法:用MTT、划痕修复和Transwell小室实验检测姜黄素对肺癌PC-9细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;用Western blot技术检测姜黄素对nectin-4表达及AKT通路的影响;经siRNA干扰nectin-4后观察姜黄素对PC-9细胞活力、迁移、侵袭及AKT通路的影响。结果:姜黄素能抑制PC-9细胞活力,10、20μmol/L姜黄素组与对照组相比,划痕修复率降低,穿膜细胞数目显著下降。姜黄素作用肺癌PC-9细胞24 h后,nectin-4表达下调。转染siNectin-4 48 h和72 h后,siNectin-4组比对照组的细胞活力显著降低(P<0.01),划痕修复率及穿膜细胞数目显著下降(P<0.01)。姜黄素与siNectin-4均抑制了PC-9细胞AKT通路的激活。姜黄素与siNectin-4联用时细胞活力降低(P<0.01),划痕修复率、细胞侵袭能力及AKT磷酸化水平下降。结论:在肺癌PC-9细胞中,姜黄素通过下调nectin-4表达、调控下游AKT通路来抑制细胞迁移和侵袭。
- 陈君焦德敏唐夏莉王剑李优陈清勇
- 关键词：姜黄素肺癌细胞迁移细胞侵袭
