舒朝辉
- 作品数：8 被引量：29H指数：4
- 供职机构：广东药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SCAD基因或SCAD蛋白的应用
- 本发明公开了一种SCAD基因或SCAD蛋白的应用，具体公开了SCAD基因、SCAD蛋白、或SCAD蛋白的表达促进剂或激活剂在制备防治心肌纤维化的药物、或抑制心脏成纤维细胞激活并转化为肌成纤维细胞的药物、或抑制心肌成纤维细...
- 周四桂徐立朋舒朝辉
- 文献传递
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的变化及有氧运动的干预作用被引量：11
- 2019年
- 目的探讨短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)在大鼠心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)中的变化,以及有氧运动对其的干预作用。方法按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、假手术游泳组(Sham+swim组)、心衰模型组(LAD组)、心衰游泳组(LAD+swim组),每组9只。采用冠状动脉左前降支结扎法(LAD)制备心梗后心衰大鼠模型;Sham组只在左冠状动脉下穿线打一个松结,其余操作同LAD组。Sham+swim组和LAD+swim组大鼠于术后预游泳1周(从第1天训练15 min逐渐增加到第5天的60 min),再进行游泳耐力训练(从第2周开始每日持续训练60 min,每周6次,连续10周)。于游泳耐力训练前测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),以后每隔2周测定1次,直至第10周结束。游泳训练10周后,用超声心动图测量心排血量(CO)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末容积(LVESV)、左室舒张期末容积(LVEDV);用Masson染色法观察心脏形态学改变;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测心肌SCAD的mRNA及蛋白表达;另外,按试剂盒步骤检测心肌SCAD活性、三磷酸腺苷(ATP)含量以及血清和心肌游离脂肪酸(FFA)含量。结果与Sham组比较,Sham+swim组SBP无明显变化,心肌出现生理性肥大(离心性肥大),心肌收缩力增强;LAD组呈持续性低血压状态,心梗明显,左室变薄,心肌舒缩功能减退。与LAD组相比,LAD+swim组血压、心脏舒缩功能及心梗得到明显改善〔SBP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):4周为119.5±4.4比113.2±4.5,6周为120.3±4.0比106.5±3.7,8周为117.4±1.3比111.0±2.3,10周为126.1±1.6比119.4±1.9;CO(mL/min):59.10±6.31比33.19±4.76,SV(μL):139.42±17.32比84.02±14.26,LVEF:0.523±0.039比0.309±0.011,FS:(28.17±2.57)%比(15.93±3.64)%,LVE
- 廖英勤李忠洪舒朝辉钟小艺苏永少马智超刘培庆路静臧林泉潘雪刁周四桂
- 关键词：心力衰竭心肌梗死脂肪酸氧化
- 分子药理学相关研究进展被引量：2
- 2016年
- 分子药理学以分子为基本功能单位,运用迅速发展的分子生物学技术以及理论,从分子水平和基因水平去阐明药物与机体之间相互作用规律。分子药理学的研究成果主要表现在受体、酶、离子通道以及免疫分子等方面。分子靶向制剂在治疗癌症、心脑血管疾病以及代谢病方面取得了不错的疗效。本文就分子药理学在受体、酶、离子通道、转运体以及免疫分子方面取得的进展,结合针对各靶标的药物作用机制进行综述。
- 舒朝辉周四桂
- 关键词：分子药理学受体离子通道转运体免疫分子
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在高血压血管重构中的作用被引量：6
- 2018年
- 目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在高血压血管重构中的变化,探讨SCAD与高血压血管重构之间的关系。方法:采用游泳耐力训练方式训练16周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和健康Wistar大鼠8周,分别以24周龄的SHR和Wistar大鼠作为实验对照,定期测量鼠尾收缩压,测定各组大鼠胸主动脉血管腔内径和血管壁中层厚度、SCAD的mRNA和蛋白表达水平、SCAD酶活性的变化、ATP和ROS水平及血清和胸主动脉游离脂肪酸含量。结果:与Wistar组比较,SHR组大鼠血压升高,血管腔内径减小,血管壁中层厚度增大,血管壁中层厚度与血管腔内径比值增大;与SHR组相比,SHR游泳组血压下降,血管腔内径增大,血管壁中层厚度减小,血管壁中层厚度与血管腔内径比值减小(P<0.05)。与Wistar组比较,SHR组大鼠主动脉SCAD的mRNA和蛋白表达水平显著下调,主动脉中SCAD酶活性下降,ATP含量降低,血清和主动脉游离脂肪酸含量明显增加,ROS含量增加;分别与Wistar组和SHR组比较,Wistar游泳组和SHR游泳组主动脉SCAD的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,主动脉中SCAD的酶活性增高,ATP含量增加,血清和主动脉的游离脂肪酸含量明显减少,ROS含量减少。结论:主动脉SCAD的表达下调可能与高血压血管重构密切相关。游泳运动可能通过上调SCAD表达,从而逆转高血压血管重构。
- 李忠洪舒朝辉廖英勤刘培庆路静王平王桂香潘雪刁兰天臧林泉周四桂
- 关键词：高血压血管重构游泳氧化应激
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在心脏成纤维细胞胶原表达和细胞增殖中的作用被引量：10
- 2016年
- 目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在心脏成纤维细胞胶原表达和细胞增殖中的作用,探讨其与心肌纤维化之间的关系。方法:以血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激心脏成纤维细胞建立胶原表达和细胞增殖模型,并采用SCAD的最优干扰序列siRNA-1186进行干扰,检测SCAD的mRNA、蛋白表达、酶活性、脂肪酸β氧化速率、ATP以及游离脂肪酸含量的变化;观察其对心脏成纤维细胞胶原表达和细胞增殖的影响。结果:与对照组相比,在Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原表达模型中,SCAD的mRNA和蛋白表达均显著下调。与阴性对照序列组相比,siRNA-1186干扰后心脏成纤维细胞的SCAD表达和酶活性明显下降,心脏成纤维细胞脂肪酸β氧化速率以及ATP生成明显降低,并且游离脂肪酸含量明显增多。同时,心脏成纤维细胞出现明显增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显增加。结论:SCAD表达失调可能导致了心脏成纤维细胞异常增殖、胶原分泌紊乱,上调SCAD可能成为干预心肌纤维化的重要环节之一。
- 舒朝辉曾振华黄秋菊李忠洪刘培庆陈少锐兰天臧林泉周四桂
- 关键词：心脏成纤维细胞心肌纤维化能量代谢胶原
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在心肌纤维化中的作用
- 目的:短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)是脂肪酸β氧化的限速酶，能够特异性地分解短链酰基辅酶A底物。前期研究表明， SCAD在调控心肌肥大以及心肌细胞凋亡中有着重要作用。本课题旨在研究SCAD在心肌纤维化中的作用，探讨游泳...
- 舒朝辉
- 关键词：心肌纤维化能量代谢血管紧张素脂质代谢
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2019年
- 目的观察短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中的变化,探讨其与细胞凋亡的关系.方法取正常培养2~3 d的HUVEC,采用叔丁基过氧化氢(tBHP)刺激HUVEC建立细胞凋亡模型,分别用0、10、20、30、40、50μmol/L的tBHP干预HUVEC 12 h,用50μmol/L的tBHP干预HUVEC 0、3、6、9、12 h,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测SCAD的mRNA及蛋白表达,以筛选tBHP干预HUVEC的最佳浓度和时间.用小干扰RNA(siRNA)干扰HUVEC的SCAD基因(siRNA274、siRNA414、siRNA679),通过检测SCAD mRNA和蛋白表达及SCAD酶活性,以筛选siRNA最佳干扰序列.然后以最佳干扰序列及tBHP同时干预HUVEC,通过检测细胞活性、细胞凋亡率、SCAD酶活性、SCAD mRNA和蛋白表达、活性氧(ROS)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量和游离脂肪酸(FFA)含量,观察SCAD对HUVEC细胞凋亡的影响.结果①随tBHP浓度增加及干预时间延长,细胞活性及SCAD mRNA和蛋白表达均逐渐降低,呈浓度和时间依赖性,以50μmol/L tBHP干预HUVEC 12 h各指标下降最为显著.②在siRNA274、siRNA414、siRNA679 3条干扰序列中,siRNA679转染在降低SCAD mRNA和蛋白表达及酶活性方面最为显著.③与空白对照组相比,siRNA679干扰后细胞活性明显下降(A值:0.48±0.09比1.00±0.09,P<0.01),细胞凋亡率明显增加〔(29.96±2.09)%比(2.90±1.90)%,P<0.01〕,HUVEC中SCAD mRNA和蛋白表达、SCAD酶活性及ATP含量均显著下降〔SCAD mRNA(2-ΔΔCt):0.50±0.16比1.34±0.12,SCAD/α-Tubulin:0.67±0.11比1.00±0.06,SCAD酶活性(kU/g):0.38±0.04比0.53±0.04,ATP含量(μmol/g):0.14±0.02比0.19±0.01,均P<0.05〕,FFA及ROS含量显著增加〔FFA(nmol/g):0.84±0.07比0.47±0.04,ROS(平均荧光强度):647.5±23.7比434.2±46.5,均P<0.01〕.siRNA转染组各指标与tBHP诱导的HUVEC凋亡趋势一致.结论SCAD表达失调可能参与HUVEC细胞凋亡过程,上调SCAD可�
- 李忠洪舒朝辉廖英勤刘培庆路静王平王桂香臧林泉周四桂
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡叔丁基过氧化氢游离脂肪酸
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在心肌细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-Co A dehydrogenase,SCAD)在心肌细胞凋亡中的变化,探讨其与心肌细胞凋亡之间的关系。方法:以叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t BHP)刺激心肌细胞建立凋亡模型。检测细胞存活率、SCAD mRNA和蛋白表达、SCAD活性以及游离脂肪酸含量变化;并采用SCAD的最优干扰序列siRNA-1186进行干扰,观察其对心肌细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,在t BHP诱导的心肌细胞凋亡模型中,SCAD的mRNA和蛋白表达均显著下调。与阴性对照序列组相比,siRNA-1186干扰后心肌细胞的SCAD表达和活性明显下降,心肌细胞游离脂肪酸含量明显增加,同时,心肌细胞出现了明显凋亡,与t BHP诱导的心肌细胞凋亡趋势一致。结论:SCAD表达失调可能参与心肌细胞凋亡的过程,上调SCAD可能成为干预心肌细胞凋亡的重要环节之一。
- 曾振华黄秋菊黄金贤舒朝辉刘培庆陈少锐刘冰周四桂
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡能量代谢叔丁基过氧化氢
