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米源: 作品数：27 被引量：38H指数：3; 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>; 发文基金：河北省科技厅科技攻关项目河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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Gli抑制剂GANT61对食管鳞癌细胞生长抑制作用的研究被引量：1: 2016年; 目的 Hedgehog信号通路的异常活化与多种肿瘤的发生、发展关系密切,Gli是该通路的重要组成部分。本研究分析Gli抑制剂GANT61对人食管鳞癌细胞OE21和KYSE-30生长抑制作用,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用不同浓度GANT61处理OE21和KYSE-30细胞,MTS法检测细胞活力;实时荧光定量PCR检测GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1和Gli2mRNA的影响;蛋白质印迹法观察GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1、Gli2和Cyclin D1蛋白表达的影响。Transwell侵袭实验观察GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对侵袭能力的影响。结果GANT61对OE21和KYSE-30细胞有明显的生长抑制作用并且呈剂量依赖性,MTS显示GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞72h的IC50值分别为4.7和8.2μmol/L。GANT61可显著下调OE21细胞Gli1(z=-1.98,P=0.04)和Gli2(z=-1.99,P=0.04)mRNA以及Gli1、Gli2和Cyclin D1蛋白表达。GANT61可显著下调KYSE-30细胞Gli1(z=-3,58,P<0.001)和Gli2(z=-2.282,P=0.004)mRNA以及Gli1、Gli2和Cyclin D1蛋白表达。Transwell侵袭实验显示,OE21细胞GANT61组穿膜细胞数为53±6.78,较DMSO组的140±11.02减少,t=12.888,P<0.001;KYSE-30细胞GANT61组穿膜细胞数为58.2±7.59,较DMSO组的133.4±9.37减少,t=11.452,P<0.001。结论 GANT61可以通过下调Gli1和Gli2的表达显著抑制OE21和KYSE-30细胞的细胞生长和侵袭能力,Gli可能成为抑制食管鳞癌细胞增殖和转移的新的分子靶点。; 王雷王林杜华贞米源王娜杜媛鲲; 关键词：食管鳞癌 HEDGEHOG信号通路 GLI

siRNA下调Gli基因影响食管腺癌OE33细胞生长转移的实验研究被引量：1: 2018年; 目的研究Gli表达下调对食管腺癌OE33细胞生长转移的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将Gli1、Gli2 si RNA和空白对照si RNA转染OE33细胞48 h,实时荧光定量聚合酶链反应检测OE33细胞Gli1和Gli2 m RNA表达水平;采用Western blot检测OE33细胞中Gli1、Gli2、Cyclin D1、p27、E-cadherin及N-cadherin蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞增殖和细胞周期分布;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果采用Gli1和Gli2 si RNA抑制Gli1和Gli2 m RNA及蛋白表达后,可下调Cyclin D1和N-cadherin蛋白表达,增加E-cadherin和p27蛋白表达,同时抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G_0/G_1期并降低细胞的侵袭能力,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Gli在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲掉Gli1和Gli2基因表达可抑制食管腺癌细胞周期分布和上皮-间质转化能力,这可能与Cyclin D1、p27、E-cadherin及N-cadherin蛋白变化相关。; 王雷杜媛鲲刘庆熠米源廖海江王林; 关键词：RNA干扰食管腺癌 GLI 上皮-间质转化

胞外囊泡通过三磷酸腺苷结合盒转运子G2调控肺腺癌耐药的作用研究: 2022年; 目的探讨携带三磷酸腺苷结合盒转运子G2(ATP binding cassette transporter G2,ABCG2)胞外囊泡(extracellular vesicle,EVs)调控肺腺癌耐药作用及其分子机制。方法取人肺腺癌细胞A549,建立顺铂(cisDiaminedichloroplatinum,CDDP)耐药的肺腺癌细胞A549/CDDP;利用梯度离心法提取A549及A549/CDDP细胞释放的EVs,分别命名为EVs1及EVs2。EVs1及EVs2干预A549细胞48 h后,细胞分别命名为A549-EVs1及A549-EVs2。利用pCDNA3.1-ABCG2重组质粒转染A549细胞,建立A549/ABCG2细胞;转染空载体的A549细胞命名为A549/pCDNA3.1细胞。以MTT检测计算细胞24 h对CDDP的耐药指数;real-time PCR检测细胞、EVs中ABCG2基因表达;建立荷瘤裸鼠模型,分别接种A549及A549-EVs2细胞至裸鼠皮下,记为对照组及实验组。成瘤后腹腔注射3 mg/kg CDDP,每周1次,共2次。取皮下移植瘤组织,real-time PCR检测ABCG2基因表达,流式细胞术检测皮下移植瘤细胞凋亡率。结果以亲代细胞A549为参照,A549/CDDP、A549/ABCG2、A549/pCDNA3.1、A549-EVs1、A549-EVs2细胞24 h对CDDP的耐药指数分别为7.17、10.06、1.02、1.19、5.40。各细胞中、EVs中ABCG2基因的表达水平相比较,A549/CDDP细胞高于A549细胞,A549/ABCG2细胞高于A549/pCDNA3.1和A549细胞,EVs2高于EVs1,A549-EVs2细胞高于A549-EVs1细胞(P<0.01)。实验组移植瘤体积、细胞中ABCG2基因表达大/高于对照组,而细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。结论携带ABCG2基因的EVs可以调控肺腺癌细胞耐药。; 王雷米源张新飞李星何彩一李超刘亮; 关键词：耐药裸鼠

肺腺癌中通过靶向CDT1抑制肿瘤生长及其机制研究: 2024年; 目的探讨染色质许可和DNA复制因子1(CDT1)在肺腺癌中的价值及作用机制。方法从TCGA数据库中下载肺腺癌组织及正常肺组织基因表达数据及临床信息,通过R语言进行差异分析、GO分析、独立预后分析、与免疫治疗的相关性分析;采集临床样本通过PCR检测CDT1在肺腺癌及正常组织中表达;流式细胞术检测si-CDT1敲低组及si-NC对照组中细胞增殖及周期的变化;Transwell检测各组侵袭能力的变化;Western blot检测各组CDT1、TPX2、p53的表达变化。结果TCGA数据结果显示CDT1为差异基因,GO分析表明CDT1与细胞周期密切相关,在临床样本中验证了CDT1在肺腺癌组织中高表达;CDT1可以作为预测肺腺癌预后的独立因素,并且与肺腺癌免疫治疗的疗效相关;敲低CDT1并与对照组相比,敲低组细胞增殖能力下降,阻滞在G1期,Transwell的结果表明CDT1敲低组侵袭能力降低;敲低CDT1使TPX2下降,p53表达升高,而过表达CDT1得到了相反。结论证实了CDT1在肺腺癌中高表达并与预后差相关,并通过影响TPX2及p53影响肺腺癌的发生发展。; 米源梁宇翔王聪李德思宋春涛苏洁张庆财王雷; 关键词：肺腺癌 CDT1 P53 TPX2 肿瘤增殖

Gli抑制剂GANT61对肺癌细胞生长的抑制作用被引量：3: 2016年; 目的研究GANT61对人肺癌细胞H1703和A549生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养H1703和A549细胞,加入不同浓度GANT61 72 h后MTS法检测药物对细胞生长的抑制率;Western blot法观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对Gli1和Gli2蛋白表达的影响。Transwell侵袭实验观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对侵袭能力的影响。结果 MTS显示GANT61作用于H1703和A549的IC50值分别是8.6μmol/L和8.2μmol/L,GANT61对H1703和A549细胞有明显的生长抑制作用并且呈剂量依赖性。Western blot显示GANT61可显著下调H1703和A549细胞Gli1和Gli2蛋白的表达。Transwell侵袭实验显示GANT61处理组H1703和A549细胞的侵袭能力均明显下降。结论GANT61可以明显抑制H1703和A549的细胞活力和侵袭能力,这表明Hedgehog通路的Gli1和Gli2在肺癌的发生和发展中起着重要作用,Gli有望成为新的抗肿瘤靶点。; 王雷王林米源; 关键词：肺癌 HEDGEHOG信号通路

PLK1表达对肺鳞癌细胞肿瘤生物学行为的影响的研究被引量：1: 2018年; 目的研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制。方法将PLK1 siRNA和空白对照siRNA转染SKMES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测SK-MES-1细胞周期分布; Transwell实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变。结果采用PLK1siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用,PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程。; 陈阁张耀中米源廖海江王雷; 关键词：RNA干扰肺鳞癌 PLK1 上皮-间质转化

Gli表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响及机制被引量：4: 2016年; 目的探讨锌指蛋白(Gli)表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响,并探讨其分子机制。方法将培养好的人胃腺癌AZ521细胞随机分为实验组和空白对照组,分别用Gli1&Gli2 siRNA、对照siRNA进行转染。转染48 h收集细胞,用RT-PCR技术检测细胞内Gli1、Gli2 mRNA表达;Western blotting法检测细胞内Gli1、Gli2、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、p21、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果转染48 h,与空白对照组比较,实验组Gli1、Gli2 mRNA和蛋白表达下调,Cyclin E、Vimentin和MMP-9蛋白表达下调,E-cadherin、p21蛋白表达上调,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,侵袭能力降低(P均<0.05)。结论同时下调Gli1、Gli2基因表达可阻滞胃腺癌AZ521细胞周期、降低细胞侵袭能力,其机制可能与二者调节Cyclin E、p21、E-cadherin、Vimentin和MMP-9的表达有关。; 米源杜媛鲲刘庆熠廖海江王林王雷; 关键词：锌指蛋白基因细胞侵袭

食管鳞癌组织中Shh和Gli1的表达及其临床意义被引量：1: 2015年; 目的探讨Hedgehog（Hh）信号通路中Shh和Gli1与食管鳞状细胞癌的关系。方法应用免疫组积化学sP法检测食管鳞癌组织（n=64）和正常食管黏膜组织（n=24）中Shh和Gli1蛋白的表达情况。结果食管鳞癌组织中Shh和Gli1的阳性表达率均显著高于正常食管黏膜组织[67．19％（43／64）与4．17％（1／24），60．94％（39／64）与4．17％（1／24）]，差异均有统计学意义（χ2值分别为27．729、22．689，P均〈0．01）。Shh蛋白的表达在食管鳞癌细胞的不同分化组、不同临床分期组间及有无淋巴结转移组差异均有统计学意义（χ2值分别为3．873、11．349和6．429，P〈0．05或P〈0．01）；Gli1表达率在食管鳞癌细胞的不同分化组、不同临床分期组间及有无淋巴结转移组差异均有统计学意义（χ2值分别为12．598、9．741和26．341，P均〈0．01）；食管鳞癌组织中Shh与Gli1表达呈显著正相关（r=0．259，P〈0．05）。结论Hh信号通路在食管鳞癌组织中异常活化，Shh、Gli1表达与食管鳞癌发生发展及侵袭转移有关，可能成为新的治疗食管鳞癌的靶点。; 张晚鱼王林米源王雷; 关键词：食管鳞癌 HEDGEHOG信号通路

Gli通过PI3K/AKT促进食管鳞癌KYSE-30上皮-间质转化研究: 2018年; 目的探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制。方法通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测GANT61处理的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和N-Shh刺激Hedgehog通路。结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达(P<0.001);同时Western blot检测显示GANT61可以下调KYSE-30的相应蛋白表达(P<0.001)。侵袭实验显示经GANT61处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P<0.001)。应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P<0.001)。GANT61&N-Shh组相比GANT61组得到了部分恢复。结论 Gli1、Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移。Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点。; 米源杜媛鲲刘庆熠廖海江陈阁王雷; 关键词：食管鳞癌 PI3K/AKT 上皮-间质转化

PI3K/AKT途径在Gli诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化中的作用被引量：1: 2017年; 目的研究Gli与磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化之间的关系.方法实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法观察GANT61处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、波形蛋白（Vimentin）和钙黏附蛋白E（E-cadherin）mRNA表达的影响;Western blot试验观察GANT61和N-Shh分别处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和E-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察对肺鳞癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 GANT61与二甲基亚砜（DMSO）相比可以显著下调肺鳞癌SK-MES-1细胞的Gli1、Gli2、Vimentin mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达（P均〈0.01）;Western blot显示GANT61可以下调SK-MES-1的Gli1、Gli2、p-AKT、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达（P值均〈0.01）.侵袭实验显示GANT61可以显著抑制SK-MES-1细胞的侵袭能力（P〈0.01）.应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、Vimentin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力.结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制肺鳞癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进上皮-间质转化有关.; 杜媛鲲米源陈阁廖海江王雷; 关键词：肺鳞癌 P13K/AKT 上皮-间质转化

米源

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