刘勇
- 作品数：9 被引量：42H指数：5
- 供职机构：延安大学更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。
- 徐天娇刘勇邓雅婷孟瑾李萍胥晓丽曾菊绒
- 关键词：胰岛素硒
- 泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组(DCM+In+Se组)。TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用(P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。
- 徐天娇刘勇李萍胥晓丽曾菊绒
- 关键词：胰岛素硒糖尿病心肌病CBL-BP38丝裂原活化蛋白激酶KU70
- 硒对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响
- 2016年
- 目的观察硒对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,探讨硒诱导肺癌细胞凋亡的机制。方法设不同浓度硒(1,5,10μmol/L)处理实验组和一个阴性空白对照组,采用MTT法检测细胞抑制率;FCM仪分析细胞的凋亡率;Western blot法检测凋亡相关分子Bcl-2,Bcl-x L,Bax,细胞色素C(cytochrome C)及caspase-3表达变化。结果与24 h组比较,同浓度(5μmol/L和10μmol/L)硒处理48 h组和72 h组显著抑制细胞增殖(P<0.05),且具有时间依赖性;与同时间对照组比较,硒能够明显抑制细胞增殖(P<0.05),且具有浓度依赖性。与对照组比较,硒能够显著性诱导细胞凋亡(P<0.05),降低Bcl-2,Bcl-x L的表达并增加Bax,cytochrome C和caspase-3的表达(P<0.05),且均具有浓度依赖性。结论硒通过调控Bcl-2,Bax,细胞色素C及caspase-3的表达诱导A549细胞凋亡。
- 刘勇徐天娇霍金莲田永青李海荣曹向宁黄瑞王伟伟
- 关键词：硒肺腺癌A549细胞细胞凋亡
- 针刺联合百忧解治疗脑梗死伴抑郁的疗效分析被引量：8
- 2016年
- 目的探讨针刺联合百忧解在脑梗死伴抑郁治疗中的临床价值。方法将我院2013年1月至2014年10月期间收治的152例脑梗死伴抑郁患者平均分成两组,对照组予以百忧解治疗,观察组予以针刺联合百忧解治疗。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估患者的抑郁程度,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能,采用Barthel指数评估患者的日常生活能力。结果治疗后,观察组患者的HAMD评分明显低于对照组,抑郁总有效率明显高于对照组,神经功能缺损评分、Barthel指数评分均明显优于对照组(P<0.01)。结论针刺联合百忧解能有效改善脑梗死患者的抑郁情绪,抑制神经功能缺损,提高患者的日常生活能力。
- 王伟伟霍金莲田永青刘勇
- 关键词：针刺百忧解脑梗死抑郁
- Ku70乙酰化在硒诱导人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨Ku70乙酰化在硒诱导人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的人肺腺癌A549细胞分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔培养基培养)和1、5、10μmol·L^(-1)硒处理组(分别用含1、5、10μmol·L^(-1)硒的达尔伯克改良伊格尔培养基培养),分别培养24、48 h,通过Western blot法检测Ku70表达,免疫沉淀法检测乙酰化Ku70和Ku70-Bax、Bax-Ku70的表达。将Ku70 siRNA转染后的人肺腺癌A549细胞分为对照组和1、5、10μmol·L^(-1)硒处理组,通过Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果与同一时间点对照组比较,1μmol·L^(-1)硒处理组Ku70、Bax、Bcl-2、乙酰化Ku70、Ku70-Bax和Bax-Ku70表达差异无统计学意义(P>0.05);与同一时间点对照组、1μmol·L^(-1)硒处理组比较,5、10μmol·L^(-1)硒处理组Ku70、Bcl-2、Ku70-Bax和Bax-Ku70表达均减少(P<0.01),Bax、乙酰化Ku70表达均增加(P<0.01);与同一时间点5μmol·L^(-1)硒处理组比较,10μmol·L^(-1)硒处理组Ku70、Bcl-2、Ku70-Bax和Bax-Ku70表达均减少(P<0.01),Bax、乙酰化Ku70表达均增加(P<0.01)。与本组24 h时比较,48 h时1μmol·L^(-1)硒处理组Ku70、Bax、Bcl-2、乙酰化Ku70、Ku70-Bax和Bax-Ku70表达差异无统计学意义(P>0.05);与本组24 h时比较,48 h时5、10μmol·L^(-1)硒处理组Ku70、Bcl-2、Ku70-Bax和Bax-Ku70表达减少(P<0.05),Bax、乙酰化Ku70表达增加(P<0.05)。结论硒通过促使Ku70乙酰化诱导Bax依赖性人肺腺癌A549细胞凋亡。
- 刘勇徐天娇霍金莲
- 关键词：硒肺腺癌A549细胞细胞凋亡
- 多离子印迹膜的制备及其吸附性能研究
- 2024年
- 以Zn^(2+)、Co^(2+)、Cr^(3+)和Pb^(2+)为混合模板,双硫腙为螯合剂,APTES为功能单体,TEOS为交联剂,PVDF为基膜,采用凝胶溶胶法成功合成了对模板离子有高吸附量和良好特异性识别能力的多离子印迹膜(MIIM)。采用SEM对材料的形貌进行了表征,并以多离子印迹聚合物(MIIP)为对比评价了MIIM的吸附性能。结果表明,MIIM对Zn^(2+)、Co^(2+)、Cr^(3+)和Pb^(2+)的吸附量分别是MIIP的1.71、1.43、1.60和9.03倍,最大吸附量分别为21.32、11.21、12.72和25.97 mg·g^(-1)。在竞争离子(Cu^(2+)、Ni^(2+)、Fe^(2+))存在的情况下具有良好的吸附选择性,MIIM的4种模板离子对Ni^(2+)和Fe^(2+)的特异性因子(SP)值在4.86~8.34之间,对Cu^(2+)的SP值在3.58~3.92之间。同时,MIIM可以多次再生,而不会明显降低吸附能力,在废水处理和样品前处理领域具有很好的应用前景。
- 祁迎春王建董利林陈妍妍钟先保刘勇
- 关键词：重金属
- 腹腔镜与开放手术治疗T4期结肠癌的临床疗效比较被引量：7
- 2019年
- 目的:评估腹腔镜与开放手术治疗T 4期结肠癌的临床疗效。方法:分析2010年1月至2013年12月为53例右侧结肠癌T 4期患者(27例腹腔镜手术,26例开放手术)与73例左侧结肠癌T 4期患者(38例腹腔镜手术,35例开放手术)行根治性手术治疗的临床资料。观察5年无病生存期与5年总生存期、R0切除率及术后并发症发生率等相关指标,评价腹腔镜手术的疗效。结果:对于右侧结肠癌患者,腹腔镜组与开放组术后并发症发生率(14.81%vs.23.08%,P>0.05)、R0切除率(92.59%vs.96.15%,P=0.398)、5年无进展生存率(48.62%vs.59.13%,P=0.090)、5年总体生存率(59.02%vs.69.01%,P=0.282)差异均无统计学意义。左侧结肠癌患者中,两组术后并发症发生率(15.79%vs.20.00%,P=0.302)、R0切除率(94.74%vs.94.28%,P=0.868)、5年无进展生存率(62.22%vs.60.81%,P=0.542)、5年总体生存率(72.13%vs.71.62%,P=0.608)差异亦无统计学意义。结论:腹腔镜手术治疗T 4期结肠癌具有良好的临床疗效。
- 刘勇吴海滨
- 关键词：结肠肿瘤腹腔镜检查肿瘤部位
- 胰岛素与丹参酮ⅡA对大鼠糖尿病周围神经病变的保护作用被引量：9
- 2015年
- 目的观察胰岛素联合丹参酮ⅡA抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的作用并初步探讨其机制。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素治疗组和胰岛素+丹参酮ⅡA治疗组,药物干预4周,处死动物后取坐骨神经,检测周围神经细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2、线粒体膜电位、胞浆/线粒体Bax和Cytochrome C表达变化。结果与正常对照组比较,模型组血糖、糖化血红蛋白、细胞凋亡及促凋亡蛋白Bax表达均显著升高,同时线粒体膜电位和抗凋亡蛋白Bcl-2均显著下降;Bax从细胞浆向线粒体转位而Cytochrome C从线粒体向细胞浆转位。胰岛素与丹参酮ⅡA联合比单用胰岛素更能显著改善糖代谢紊乱,抑制周围神经细胞凋亡、升高线粒体膜电位以及抑制Bax和Cytochrome C转位。结论胰岛素联合丹参酮ⅡA能够显著改善DPN大鼠糖代谢紊乱,并能够显著降低周围神经细胞凋亡,其抑制线粒体凋亡途径可能是其抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的主要机制之一。
- 刘勇霍金莲龙永春田永青李祥
- 关键词：胰岛素糖尿病周围神经病变
- 胰岛素联合硒协同抗糖尿病心肌细胞凋亡的作用被引量：3
- 2016年
- 目的:观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌细胞凋亡、Ku70、乙酰化Ku70、Bax和细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的影响,初步探讨胰岛素和硒协同抗DCM的机制。方法:将SD大鼠50只随机分为空白对照组(control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素(DCM+In)组、糖尿病心肌病+硒(DCM+Se)组和糖尿病心肌病+胰岛素+硒(DCM+In+Se)组。流式细胞术检测心肌细胞线粒体膜电位;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferasemediated nick end labeling,TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法观察Ku70、Bax和cytochrome C蛋白水平的变化;免疫共沉淀法检测Ku70乙酰化。结果:与对照组比较,DCM组大鼠心肌细胞发生明显凋亡(P<0.01),Ku70和乙酰化Ku70表达明显增加(P<0.01),Bax由胞浆向线粒体转位同时cytochrome C由线粒体向胞浆转位(P<0.01);与DCM+In组或DCM+Se组比较,胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡(P<0.05),下调Ku70以及乙酰化Ku70的表达(P<0.05)并阻止Bax和cytochrome C转位(P<0.05)。结论:胰岛素和硒可能通过调控Ku70乙酰化和抑制Bax转位而协同抗糖尿病心肌细胞凋亡。
- 徐天娇刘勇李萍胥晓丽曾菊绒
- 关键词：胰岛素硒糖尿病心肌病KU70
