您的位置: 专家智库 > >

何为

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:武汉科技大学更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇单抗
  • 1篇单抗治疗
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇迁移
  • 1篇黏附分子
  • 1篇晚期
  • 1篇细胞黏附
  • 1篇细胞黏附分子
  • 1篇细胞黏附分子...
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇疗效
  • 1篇疗效观察
  • 1篇卵巢

机构

  • 3篇武汉科技大学
  • 1篇武汉大学人民...

作者

  • 3篇柳艳飞
  • 3篇何为
  • 2篇王晓凤
  • 2篇金红艳
  • 2篇刘倩
  • 1篇金红艳
  • 1篇胡钦勇
  • 1篇田勇

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2017
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
桑葚花色苷对乳腺癌裸鼠肿瘤组织中VEGF、p53及Ki67表达的影响被引量:6
2015年
目的:探究桑葚花色苷对乳腺癌裸鼠肿瘤组织中VEGF、p53及Ki67表达的影响。方法:选择60只健康BALB/c裸鼠,按随机数字表分为5组,即对照组、桑葚花色苷低剂量组(SL组)、桑葚花色苷中剂量组(SM组)、桑葚花色苷高剂量组(SH组)以及阳性药(氟尿嘧啶)组,每组12只裸鼠。以注射乳腺癌MDA-MB-231细胞悬液到裸鼠右肩皮下的方法建立移植乳腺癌模型,分别检测和比较各组裸鼠的癌瘤湿重、癌重系数以及肿瘤组织中VEGF与p53、Ki67的表达。结果:治疗后,与对照组相比,各治疗组的癌瘤湿重水平及癌重系数均明显下降;与阳性药组相比,SM组及SH组的癌瘤湿重以及癌重系数下降程度更为明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,与对照组相比,各治疗组的VEGF与p53、Ki67阳性表达率均明显下降;且与阳性药组相比,SM组及SH组的VEGF与p53、Ki67阳性率下降程度更为明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:桑葚花色苷能够明显抑制乳腺癌的发展,这可能与其抑制P53、Ki67在和VEGF的表达有关。
金红艳刘倩何为胡钦勇柳艳飞王晓凤
关键词:乳腺癌细胞VEGFKI67P53
呋喹替尼联合信迪利单抗治疗晚期微卫星稳定型结直肠癌疗效观察被引量:1
2023年
目的观察呋喹替尼联合信迪利单抗治疗晚期微卫星稳定型结直肠癌的临床治疗效果及安全性。方法收集44例晚期微卫星稳定型结直肠癌患者,根据治疗方法分为呋喹替尼单药组(n=22)和呋喹替尼联合信迪利单抗组(n=22)。治疗方案:呋喹替尼单药组口服呋喹替尼5 mg,每日1次,服用3周停药1周,每28天为1周期;呋喹替尼联合信迪利单抗组静脉滴注信迪利单抗200 mg,每3周1次、呋喹替尼方案同单药组,并分析临床效果及不良反应。结果呋喹替尼单药组患者客观缓解率(ORR)为9.09%,疾病控制率(DCR)为45.45%;呋喹替尼联合信迪利单抗组患者ORR为18.18%,DCR为63.64%;呋喹替尼单药组中位无进展生存期(mPFS)为4.4(2.1,8.2)个月,呋喹替尼联合信迪利单抗组患者中位PFS为6.7(3.9,12.6)个月,两组差异有统计学意义(χ2=4.372,P=0.037)。两组患者治疗过程中的不良反应多为1~2级,且差异均无统计学意义(P>0.05)。结论呋喹替尼联合信迪利单抗较呋喹替尼单药治疗可给经标准治疗失败后的晚期微卫星稳定型结直肠癌患者带来更好的临床获益,且安全性良好。
李杉柳艳飞刘倩何为刘燕妮金红艳
关键词:结直肠癌
过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭被引量:4
2017年
目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q RT-PCR测定CADM1m RNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pc DNA3.1-CADM1及pc DNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwel l实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力。结果:CADM1m RNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,P<0.0 5);转染4 8 h后,C A D M 1过表达组和对照组C A D M 1蛋白表达量分别为2.5 3±0.4 2,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P<0.05)。CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3%±3.5%v s.60.1%±4.2%,P<0.05);C A DM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 v s.65.1±6.9,P<0.05)。结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用。
王晓凤柳艳飞田勇何为金红艳
关键词:细胞黏附分子1卵巢癌迁移
共1页<1>
聚类工具0