秦莎莎
- 作品数：8 被引量：61H指数：5
- 供职机构：广东药科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金佛山市医学类科技攻关项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程轻工技术与工程更多>>
- 羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2016年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制。方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组。采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7 d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P<0.05,P<0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P<0.05,P<0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P<0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P<0.01)。结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关。
- 秦莎莎余梦黎廖金明徐愉林郑丽娴朱原李蕾姚晖张继平韩彬
- 关键词：脑缺血再灌注损伤羟基红花黄色素A芍药苷
- 羟基红花黄色素A与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-AKT蛋白的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg^(-1))、PF组(5 mg·kg^(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg^(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P<0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P<0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P<0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P<0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P<0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P>0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P<0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。
- 余梦黎秦莎莎廖金明徐愉林郑丽娴朱原姚晖张继平
- 关键词：羟基红花黄色素A芍药苷脑缺血再灌注磷酸化蛋白激酶B
- 柚子叶等5种中药对鸡粪中大肠杆菌的体外抑菌试验被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨柚子叶、狗肝菜、青蒿等中药对鸡源性大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)的体外抗菌效果。方法:运用糖发酵实验、甲基红实验、吲哚实验、溶血实验以及麦康凯培养基实验鉴定可疑菌;牛津杯法测定上述中药的抑菌直径;二倍稀释法测定上述中药的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度。结果:上述五种中药对鸡大肠杆菌均有抑制作用,实验中抗菌效果最优的为柚子叶,其次为防风、牛蒡,青蒿、狗肝菜抑菌效果最差,最低抑菌浓度分别为62.5、125、125、250、250 mg/m L;最低杀菌浓度分别为125、250、250、500、500 mg/m L。结论:柚子叶对鸡源性大肠杆菌有一定抗菌作用。
- 李蕾谭文颖杨博李钟秦莎莎韩彬
- 关键词：大肠杆菌体外抑菌实验最低抑菌浓度最低杀菌浓度
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P<0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P<0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。
- 朱原蔡俊徐愉林祝赫姚晖秦莎莎郑丽娴张继平
- 关键词：补阳还五汤脑缺血血小板活化
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血小板PDK1/Akt Thr308通路的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、Akt Thr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/Akt Thr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^(-3)mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Western blot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^(-3)mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^(-3)mg/kg)PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/Akt Thr308信号通路发挥抗血小板活化作用。
- 郑丽娴朱原徐愉林秦莎莎姚晖张继平
- 关键词：补阳还五汤急性脑缺血再灌注损伤抗血小板活化CD62P
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板Src,Akt和p38MAPK蛋白的影响被引量：25
- 2017年
- 目的:探讨补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠体内血小板活化信号通路中酪氨酸激酶(Src),蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白及其磷酸化表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、硫酸氢氯吡格雷组(7.81 mg·kg-1)和补阳还五汤高、中、低剂量组(29.69,14.84,7.42 g·kg^(-1))。连续灌胃ig给药14 d后,大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,并神经功能缺损评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测算脑梗死体积;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测血小板活化信号通路中Src,Akt和p38 MAPK蛋白及其磷酸化表达情况。结果:与模型组比较,补阳还五汤各组及硫酸氢氯吡格雷组能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积比(P<0.05);补阳还五汤不同剂量明显降低Src,Akt和p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05);硫酸氢氯吡格雷明显降低Src和Akt磷酸化水平(P<0.05);各组大鼠血小板Src,Akt和p38 MAPK总蛋白表达水平无统计学差异。结论:补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织保护作用,一定程度上是发挥抗血小板活化的作用,且可能与抑制Src家族激酶,PI3K-Akt和p38 MAPK信号通路有关。
- 徐愉林秦莎莎祝赫黄海艳郑丽娴朱原姚晖张继平
- 关键词：补阳还五汤血小板活化SRCAKTP38
- HSYA与芍药苷联用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护及PI3K/Akt信号通路的影响
- 目的：⑴通过建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤的模型，观察羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷（Paeoniflorin）联合用药对大鼠脑组织梗死面积、神经功能缺失评分及病理变化的影响，探讨其抗脑缺血-再灌注损伤神经保护的协...
- 秦莎莎
- 关键词：羟基红花黄色素A脑缺血再灌注损伤PI3K/AKT信号通路
- HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑组织与血浆CD62P的影响
- 2017年
- 目的 HSYA与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织与血小板活化的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠,随机分为HSYA组(5.0 mg·kg^(-1))、芍药苷组(5.0 mg·kg^(-1))HSYA与芍药苷联合用药组(合用组)(各5.0 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5.0 mg·kg^(-1))、模型组和假手术组。大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射给药7 d,末次给药2 h后收集相应标本保存;苏木精-伊红(HE)染色法观察海马区神经细胞形态变化;流式细胞仪(FCM)法检测全血中P-选择素(CD62P)含量。结果 HE染色结果提示,与模型组比较,HSYA、芍药苷及合用组均能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的损伤程度,以合用组尤为明显。FCM结果提示,与假手术组比较,模型组大鼠全血中CD62P的活化程度显著增加(p<0.01);与模型组相比,合用组与银杏内酯组均能显著抑制全血中CD62P的活化程度(p<0.05);与合用组相比,芍药苷组全血中CD62P的活化程度显著增加(p<0.01),但HSYA组与合用组之间抑制作用无显著性差异。结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的的海马区神经细胞保护机制可能与抑制CD62P表达有关。
- 吴丽彩余梦黎廖金明徐愉林郑丽娴姚晖秦莎莎张继平
- 关键词：芍药苷血小板活化
