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梁龙龙

作品数：14 被引量：37H指数：4
供职机构：上海中医药大学基础医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科委实验动物专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇肾上腺
  • 4篇肾上腺皮质
  • 4篇皮质
  • 4篇小鼠
  • 3篇证候
  • 3篇肾上腺皮质瘤
  • 3篇睾丸
  • 3篇小鼠睾丸
  • 3篇肝癌
  • 2篇虚证
  • 2篇引流
  • 2篇引流术
  • 2篇增殖
  • 2篇证候模型
  • 2篇蛇床子
  • 2篇蛇床子素
  • 2篇实体瘤
  • 2篇皮质酮
  • 2篇温补

机构

  • 14篇上海中医药大...

作者

  • 14篇潘志强
  • 14篇梁龙龙
  • 13篇方肇勤
  • 11篇王晓敏
  • 6篇卢文丽
  • 6篇刘小美
  • 3篇吴中华
  • 2篇张园园
  • 2篇卢涛
  • 1篇李素云
  • 1篇彭磊

传媒

  • 4篇上海中医药大...
  • 4篇上海中医药杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2018
  • 6篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
糖皮质激素诱发小鼠药源性证候模型规范化研究及其评价标准被引量：1
2021年
目的:对糖皮质激素诱发的小鼠药源性证候模型建立规范化的造模方法及评价标准。方法:对模型动物、糖皮质激素类药物及其干预的剂量、时间等进行考察,采用小鼠辨证论治实验方法学以及反映肾上腺皮质功能的实验指标综合评价小鼠证候属性。结果:对糖皮质激素诱发的小鼠药源性证候模型,建议首选ICR小鼠,常规造模采用3.3 g·kg-1·d-1氢化可的松连续灌胃14 d;大剂量短期造模采用25 g·kg-1·d-1氢化可的松连续灌胃5 d;小剂量长期造模采用0.33 g·kg-1·d-1氢化可的松连续灌胃28 d;小剂量减停干预造模采用0.66 g·kg-1·d-1氢化可的松连续灌胃给药28 d、再剂量减半7 d、停药14 d。较理想的评价指标包括:体质量、脾脏指数、胸腺指数、腋温、体表红外温度、自主行为活跃度、四肢抓力、血液皮质酮、肾上腺类固醇激素合成酶特异性分子(StAR、CYP11A1、CYP11B1、CYP21A1、SRBI、LDLR)、肾上腺皮质形态及超微结构。结论:对糖皮质激素诱发的小鼠药源性证候模型建立了规范化的造模方法及可量化的疗效评价标准,为中药及其复方的药效研究提供理想的小鼠证候模型。
潘志强钱宏梁李亚王晓敏梁龙龙谢海纳方肇勤
关键词：证候模型肾上腺小鼠
对Walker256荷瘤大鼠实施实体瘤中心变性粉碎引流术的可行性评价被引量：1
2017年
目的:评价实体瘤中心变性粉碎引流术(the method of solid tumors center’s denaturation,smashing and drainage,TCDSD)的疗效及安全性。方法:采用腹水型Walker 256乳腺癌细胞接种雄性SD大鼠腋下形成实体瘤模型,分别设模型对照组(A组)、实体瘤中心热变性组(B组)、热变性+中心粉碎+引流(TCDSD)组(C组)、TCDSD后粉碎腔内阿霉素和预知子种子醇提物复合给药组(D组)。分别予相应干预,并分析各组大鼠肿瘤生长及肿瘤空腔重构情况,比较大鼠荷瘤体质量及对肝、肾、脾的影响。结果:瘤质量见C组D组>B组的趋势;C、D组大鼠肿瘤粉碎腔均被肿瘤及变性后肿瘤组织填满,实现术区重构;各组大鼠荷瘤体质量、去瘤体质量、肝肾脾质量差异均无统计学意义(P>0.05),肝肾脾外观无明显差别,提示各治疗组均未见毒副作用。结论:TCDSD治疗实体瘤安全有效,是对完善和优化现有肿瘤治疗方案的积极探索。
卢涛潘志强方肇勤梁龙龙王晓敏周张杰卢文丽
关键词：WALKER
经典气血阴阳虚证模型小鼠在“肾藏象”层面的证候物质基础研究被引量：6
2018年
目的研究气血阴阳虚证模型小鼠在"肾藏象"层面的证候物质基础。方法以雄性ICR小鼠为对象,以控食法复制气虚证模型,以乙酰苯肼复制血虚证模型,以甲状腺素复制阴虚证模型,以氢化可的松复制阳虚证模型。动态观察小鼠体质量变化,检测各脏器变化;取肾脏、肾上腺和骨髓组织抽提RNA,以实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达;以ELISA方法检测血清皮质酮含量。结果 (1)与正常对照组比较,控食组小鼠体质量下降最显著(P<0.01),乙酰苯肼和氢化可的松组小鼠体质量也显著下降(P<0.05);控食组和氢化可的松组小鼠脾脏与胸腺明显萎缩(P<0.01),乙酰苯肼组小鼠脾脏显著肿大、而胸腺严重萎缩(P<0.01)。(2)与正常对照组比较,控食组和乙酰苯肼组血清皮质酮水平显著升高(P<0.05),而氢化可的松组显著下降(P<0.001)。(3)控食组小鼠肾上腺合成皮质激素的重要酶Star、Cyp21a1、Cyp11b1表达显著升高(P<0.05);肾脏Epo表达显著升高(P<0.05),Csf2显著下降(P<0.05);骨髓Tpo、IL-4表达显著上调(P<0.05)。(4)乙酰苯肼组小鼠肾上腺Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1表达显著升高(P<0.05);肾脏Epo、Csf2、Csf3表达显著升高(P<0.05);骨髓Csf3、IL-4、IL-5、IL-6表达显著升高,而IL-1b和IL-7显著下降(P<0.05)。(5)甲状腺素组小鼠肾上腺Cyp11b1表达显著升高(P<0.05);肾脏Epo表达显著升高,Csf2显著下降(P<0.05);骨髓Csf3、IL-2和IL-5表达显著下降(P<0.05)。(6)氢化可的松组小鼠Star、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2表达显著下降(P<0.05),肾脏Epo表达显著升高,而Csf1和Csf2显著下降(P<0.05),骨髓Csf3、IL-1b、IL-5和IL-7表达显著下降,IL-4却显著升高(P<0.05)。结论通过控制摄食量,给予乙酰苯肼、甲状腺素及氢化可的松,可以复制出相关的中医虚证模型,且在肾上腺、肾脏及骨髓等"肾藏象"层面存在相应的物质功能变化。
潘志强钱宏梁王晓敏梁龙龙方肇勤
关键词：气虚证血虚证阴虚证阳虚证证候模型肾藏象
蛇床子素对TM3小鼠睾丸间质细胞增殖及雄激素合成与分泌的影响被引量：5
2017年
目的:研究蛇床子素对体外培养的睾丸间质细胞雄激素合成与分泌的影响。方法:以TM3小鼠睾丸间质细胞为实验对象,采用1~320μmol/L蛇床子素干预TM3细胞24h、48h和72h,以MTT检测细胞增殖;采用5~80μmol/L蛇床子素干预TM3细胞24h和48h,RT-q PCR技术检测雄激素合成酶相关基因mRNA表达;采用80μmol/L蛇床子素干预TM3细胞15min^12h,RTq PCR技术检测即刻早期基因mRNA表达,并运用Western blot方法检测CYP17A1蛋白表达,ELISA方法检测细胞分泌液睾酮含量。结果:与对照组(Con)比较,160~320μmol/L蛇床子素作用48h和72 h均显著抑制TM3细胞增殖。不同浓度蛇床子素干预TM3细胞24h和48h后,与对照组比较,40μmol/L和80μmol/L蛇床子素显著促进类固醇急性调节蛋白(Star)基因表达;80μmol/L蛇床子素显著促进胆固醇侧链裂解酶(Cyp11a1)基因表达;大于20μmol/L蛇床子素显著增强细胞色素P45017α1羟化酶(Cyp17a1)基因表达、尤其是干预48h上调幅度更大,但是对CYP17A1蛋白表达无明显作用;也显著促进3β类固醇脱氢酶(Hsd3b2)基因表达;大于10μmol/L蛇床子素干预24h可显著促进黄体生成素受体(Lhr)基因表达。此外,80μmol/L蛇床子素干预12h可显著促进Star和Nr4a2基因表达,作用15min^1h即可显著增强Nr4a1基因表达。且蛇床子素可升高TM3细胞睾酮水平。结论:蛇床子素具有促进小鼠睾丸间质细胞雄激素合成与分泌的药理作用。
梁龙龙潘志强王晓敏方肇勤卢文丽刘小美张园园
关键词：蛇床子素雄激素睾酮
氢化可的松诱发虚证模型小鼠的证候特征再评价及肾上腺皮质功能变化研究被引量：11
2017年
目的研究氢化可的松诱发虚证模型小鼠的证候特征及其可能的物质基础。方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组和模型组,每组30只。正常对照组自由饮水与摄食,模型组自由饮用剂量递减的氢化可的松溶液。其中,0.015 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量,饮用3天;0.010 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量,饮用5天;0.007 5 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量,饮用7天。在造模的第8天、第15天,采用本课题组建立的小鼠四诊标准采集技术与辨证方法判断小鼠的证候属性;于造模的第3天、第8天、第15天分批处死小鼠,取肾上腺组织,分别抽提RNA和蛋白质,以实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达,以Western blotting法检测类固醇合成急性调节蛋白(STAR)表达,并以ELISA方法检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果 ?与正常对照组比较,模型组小鼠在造模期间,消瘦、体质量增长显著减慢(P<0.05),被毛蓬松易脱落、光泽度下降,活动度降低、喜蜷缩,体温尤其是尾部温度下降,爪部色泽变化不明显。②造模第15天,与正常对照组比较,模型组小鼠气虚证、阴虚证明显,肾上腺、脾脏与胸腺持续性萎缩(P<0.05);血液ACTH水平下降(P<0.05);肾上腺皮质激素合成过程重要受体Srb1、Ldlr基因表达降低(P<0.01),类固醇激素合成酶Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2基因表达及其酶的调节因子Fdx1、Fdxr、Nr4a1、Nr4a2、Nr5a1基因表达显著下降(P<0.05),以及STAR蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论氢化可的松复制的小鼠模型属于虚证模型,具有气虚与阴虚证的特征;参与肾上腺皮质激素合成的重要功能分子涉及相关证候的发生。
潘志强梁龙龙王晓敏方肇勤刘小美卢文丽
关键词：证候虚证疾病模型小鼠肾上腺皮质功能
均匀设计优选小檗碱、大黄素、桂皮醛抗肝癌最佳配伍的体内研究被引量：4
2018年
目的均匀设计优选小檗碱、大黄素、桂皮醛抗肝癌的最佳组分配伍。方法右腋下皮下注射人肝癌细胞建立裸鼠肝癌移植瘤模型,采用均匀设计表U_6(6~4)就小檗碱、大黄素、桂皮醛进行"3因子6水平"的分组设计给药,给药2周,其间观察小鼠的状态和死亡情况、体质量、瘤体积变化,处死小鼠后取瘤体称重,计算抑瘤率,并常规制作肿瘤组织病理切片。以抑瘤率作为主要筛选指标,并经均匀设计回归分析获得三者的最佳配伍方式。结果 (1)各组小鼠状态无异常,无死亡情况。(2)各用药组小鼠体质量有降低趋势。(3)与模型组比较,各用药组的瘤体积及瘤重均有降低趋势,即均具有不同程度的抑瘤作用,其中以配伍4组作用为甚,其抑瘤率约为23%。(4)病理切片显示肿瘤的特征性组织形态,含细胞大小、形态、核浆比、核型及细胞间质变化,其中以配伍4组的形态变化优于其他各组。(5)筛选获得回归方程Y=1.95+1.302A-0.253B+0.290C,即当小檗碱(A)和桂皮醛(C)分别取最大值10μg/g和50μg/g,大黄素(B)取最小值25μg/g时,三者配伍能达到最佳的抑瘤效果。结论小檗碱、大黄素、桂皮醛三者配伍能有效抑制肝癌组织的生长,其最佳配伍比例为2∶5∶10。
刘小美潘志强方肇勤吴中华王晓敏梁龙龙彭磊李素云
关键词：小檗碱大黄素桂皮醛肝癌组分配伍
佛司可林促进小鼠肾上腺皮质瘤细胞皮质酮分泌的作用研究被引量：1
2015年
目的研究佛司可林(FSK)对小鼠肾上腺皮质瘤细胞皮质激素的促分泌作用。方法以Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞为实验对象,采用1、10μmol·L-1FSK处理Y1细胞15min^24 h等不同时程,观察Y1细胞生长形态变化,运用ELISA方法检测细胞分泌液皮质酮含量,RT-q PCR方法检测相关基因mRNA表达,Western blot方法检测相关蛋白表达。结果 1μmol·L-1FSK干预Y1细胞3 h后细胞形态开始皱缩并逐渐形成圆球状生长。与对照组比较,1μmol·L-1FSK治疗24 h后明显升高Y1细胞皮质酮水平(P<0.01);并增加类固醇急性调节蛋白酶(Star)基因和蛋白表达(P<0.01)、也明显升高皮质酮合成第一步骤限速酶Cyp11a1和皮质酮合成最后一步关键酶Cyp11b1基因表达(P<0.01)。此外,10μmol·L-1FSK干预Y1细胞15 min^12 h不同时程后,发现1 h后即可明显增加Star基因表达,并呈现典型的时效关系(P<0.01);孤儿核受体(Nr4a1和Nr4a2)基因表达在FSK处理15 min后明显升高、1 h后上调最明显(P<0.01),之后升高幅度逐渐减弱。然而,FSK对孤儿核受体(Nr5a1)和促肾上腺皮质激素受体(Mc2r)基因表达无明显影响。结论 Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞对腺苷酸环化酶激活剂佛司可林具有强烈的应答反应,佛司可林是皮质激素分泌的强有效诱导剂。
潘志强梁龙龙方肇勤
关键词：佛司可林肾上腺皮质皮质酮STAR
R-(α)-甲基组胺对AtT20垂体瘤细胞Pomc及其转录因子表达的影响
2017年
[目的]研究R-(α)-甲基组胺[R-(α)-MeHA]对AtT20垂体瘤细胞Pomc及其转录因子表达的影响。[方法]以小鼠垂体瘤细胞(AtT20)为实验对象,分别采用0.02~12.5μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞24h,通过MTT检测药物对细胞增殖的影响;采用0.1μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞30min、1、2、4、8、12h等相应时间,运用ELISA方法检测细胞分泌至培养液的促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,RT-q PCR方法检测相关基因mRNA表达,Western blot方法检测相关蛋白表达。[结果]0.02~12.5μmol/L的R-(α)-MeHA对AtT20细胞的增殖无抑制作用更无毒性作用。0.1μmol/L R-(α)-MeHA对AtT20细胞ACTH分泌功能无明显作用。与对照组比较,0.1μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞4h后,可增强阿片促黑素皮质素原(Pomc)基因表达、0.5μmol/L R-(α)-MeHA促进Pomc蛋白表达;此外0.1μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞30min^12h不同时点后Pou1f1基因表达均显著上调,其中以4h最为明显,上调达3倍(P<0.05);同样,0.1μmol/L R-(α)-MeHA作用4h也显著促进Egr1基因表达上调约2倍(P<0.05);作用1h显著增强了Prop1基因表达,上调近4倍(P<0.05);干预4h、8h均显著上调Foxl2基因表达,上调约3倍(P<0.05),对Neurod1、Pitx1和Tbx19基因表达无明显影响。[结论]R-(α)-MeHA具有促进Pomc基因以及其转录因子Pou1f1、Egr1、Prop1和Foxl2的表达作用。
王晓敏潘志强梁龙龙方肇勤卢文丽刘小美
关键词：POMCPOU1F1
不同温补肾阳中药有效成分对TM3小鼠睾丸间质细胞生长抑制作用比较研究被引量：3
2016年
目的比较不同温补肾阳中药有效成分对睾丸间质细胞生长的影响。方法以小鼠TM3睾丸间质细胞为实验对象,分别采用10、20、40、80、160和320μmol·L^(-1)淫羊藿苷、补骨脂素、异补骨脂素、松脂醇二葡萄糖苷、仙茅苷、金丝桃苷、松果菊苷和耐斯糖处理细胞24h、48h和72h,并设置0.1%DMSO为对照组,运用MTT方法检测各时点细胞增殖情况。结果铺板24~72h内,对照组细胞进入快速的指数生长期;同一时点,与对照组比较,40~320μmol·L^(-1)淫羊藿苷显著抑制TM3细胞增殖(P<0.05),80~320μmol·L^(-1)补骨脂素和异补骨脂素显著抑制TM3细胞增殖(P<0.05),320μmol·L^(-1)松脂醇二葡萄糖苷显著抑制TM3细胞增殖(P<0.05),大于160μmol·L^(-1)仙茅苷显著抑制TM3细胞增殖(P<0.05)。然而,各浓度的金丝桃苷、松果菊苷和耐斯糖对TM3细胞生长无明显抑制作用。结论相同浓度的各温补肾阳中药有效成分对小鼠TM3睾丸间质细胞增殖抑制作用由强到弱分别是,淫羊藿苷、补骨脂素、异补骨脂素、松脂醇二葡萄糖苷、仙茅苷、金丝桃苷、松果菊苷、耐斯糖。
梁龙龙潘志强王晓敏方肇勤
关键词：温补肾阳补骨脂素异补骨脂素
蛇床子素对Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞皮质功能的影响被引量：3
2016年
目的研究蛇床子素(Osthole,Ost)对肾上腺皮质功能的影响。方法以Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞为实验对象,以含10%、1%和0.1%血清培养液培养细胞,分别采用1、10、25、50、100、200μmol/L Ost处理Y1细胞24、48 h,以0.1%二甲基亚砜(DMSO)为阴性对照组,腺苷酸环化酶激活剂(Bu)2cAMP为阳性对照组,倒置显微镜下观察细胞形态变化,采用ELISA法检测细胞分泌液皮质酮含量,RT-qPCR法检测类固醇急性调节蛋白(Star)、胆固醇侧链裂解酶(Cyp11a1)、21α-羟化酶(Cyp21a1)、3β-羟基类固醇脱氢酶(Hsd3b2)、11β-羟化酶1(Cyp11b1)、11β-羟化酶2(Cyp11b2)、17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶(Cyp17a1)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(Hsd17b3)基因表达水平。结果 100、200μmol/L Ost组可明显抑制Y1细胞增殖,且对含0.1%血清培养液中细胞抑制作用更明显。与阴性对照组比较,阳性对照组Y1细胞Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Hsd3b2、Cyp11b1、Cyp17a1及Hsd17b3基因表达水平明显增强(P<0.05);干预24、48 h,50μmol/L Ost组Y1细胞皮质酮水平明显升高(P<0.05)。与24 h比较,干预48 h后,25、50μmol/L Ost组皮质酮含量明显升高(P<0.01)。干预24 h后,25、50μmol/L Ost组Star、Cyp21a1、Hsd3b2基因表达明显增强(P<0.05);干预48 h后,Star基因表达水平进一步增强(P<0.05),但Cyp11a1基因表达无明显差异(P>0.05)。干预24、48 h后,10、25、50μmol/L Ost组皮质酮合成酶Cyp11b1和性激素合成酶Cyp17a1基因表达明显增强(P<0.05);Ost对醛固酮合成酶Cyp11b2和性激素合成酶Hsd17b3基因表达水平未见明显作用。结论蛇床子素通过增强类固醇激素合成相关酶基因表达,参与调节肾上腺皮质功能,并以促进皮质酮的合成与分泌作用为主。
潘志强梁龙龙方肇勤刘小美卢文丽张园园
关键词：蛇床子素肾上腺皮质
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