王晓
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百里醌抑制卵巢癌生长及其机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究百里醌对卵巢癌生长的影响及其作用机制。方法百里醌作用卵巢癌细胞株SKOV3后,CCK-8法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡;荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blotting检测胞核蛋白Nrf2、胞浆蛋白Keap1、Akt、p-Akt、NQO1、GCLC的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中NQO1和GCLC mRNA水平。制备裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察百里醌对肿瘤生长的影响;免疫组化检测肿瘤组织Nrf2、NQO1和GCLC的阳性表达。结果与对照组比较,百里醌明显抑制SKOV3细胞生长(P<0.05、0.01),并诱导细胞凋亡(P<0.01);升高细胞内ROS水平(P<0.05);下调胞核Nrf2蛋白及胞浆p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Keap1蛋白表达(P<0.001);下调NQO1、GCLC的mRNA和蛋白表达(P<0.05、0.01)。百里醌抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长(P<0.01),降低肿瘤组织中Nrf2、NQO1、GCLC的阳性表达(P<0.05、0.01)。结论百里醌抑制卵巢癌生长,其机制可能是抑制胞核Nrt2蛋白表达,促进癌细胞内ROS的产生,诱导细胞凋亡。
- 龚建明王晓吴洁黄引平
- 关键词：卵巢癌NRF2NQO1KEAP1
- 晚期妊娠合并主动脉夹层5例临床分析被引量：2
- 2017年
- 目的探讨妊娠合并主动脉夹层的临床表现、诊断、治疗及预后,提高诊疗水平。方法回顾性分析2010年1月至2015年6月温州医科大学附属第一医院收治的5例晚期妊娠合并主动脉夹层患者的临床资料,分析其临床表现、诊治经过、分娩结局及预后。结果 5例患者中3例为Stanford A型,2例为Stanford B型。均为急性起病,临床表现主要为胸痛、胸闷、腰腹部疼痛等,5例均经CT血管造影(CTA)确诊,3例A型患者胸壁超声心动图(TTE)亦提示主动脉夹层。3例A型主动脉夹层行剖宫产术+Bentall’s手术+主动脉弓置换+降主动脉支架植入术,2例B型主动脉夹层行带膜支架腔内修复术及剖宫产术,所有产妇及围产儿均存活。结论妊娠合并主动脉夹层患者危险因素包括马凡综合征及高血压等,临床表现以突发疼痛为主,诊断的主要方法是TTE和CTA,应选择恰当的处理方式及手术方式以保证母婴安全。
- 黄艳君王晓姜健慧章珂珂黄引平
- 关键词：主动脉夹层晚期妊娠手术治疗
- 脂氧素A_4抑制缺氧诱导的滋养细胞氧化应激和凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨脂氧素A_4(LXA_4)对缺氧条件下人早孕细胞滋养细胞氧化应激及凋亡的影响。方法:选取正常早孕(6~8周)绒毛,分离、纯化、鉴定得到细胞滋养细胞,分为常氧组、缺氧组、缺氧+1 nmol/L LXA_4组、缺氧+10 nmol/L LXA4组、缺氧+100 nmol/L LXA_4组。各组细胞培养72 h后,采用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与常氧组比较,缺氧组ROS水平升高(P<0.05),SOD、CAT、GPx活性降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+1、10、100 nmol/L LXA_4组ROS水平均降低(P<0.05),SOD、CAT、GPx活性均升高(P<0.05),凋亡率均降低(P<0.05)。与常氧组相比,缺氧组的Bcl-2蛋白量减少,Bax蛋白量增加(P<0.05);缺氧+1、10、100 nmol/L LXA_4组Bcl-2蛋白量较缺氧组均升高,Bax蛋白量较缺氧组均降低(P<0.05)。结论:LXA4可抑制缺氧诱导的人早孕细胞滋养细胞的氧化应激和凋亡,Bcl-2/Bax表达调控可能是LXA_4抗滋养细胞凋亡的一个重要机制。
- 黄艳君吴洁蒋维王晓黄引平
- 关键词：脂氧素滋养细胞缺氧氧化应激凋亡
- 鼠尾草酚抑制卵巢癌生长及其机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的:研究鼠尾草酚对卵巢癌生长的影响及其机制。方法:不同浓度的鼠尾草酚(2.5μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1))作用卵巢癌细胞株SKOV3 24 h后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测SKOV3细胞中PI3K、P-Akt、FOXO3a(Forkhead box O3,FOXO3a)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Akt蛋白的表达。建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察不同浓度的鼠尾草酚对卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中FOXO3a、XIAP阳性表达。结果:与对照组相比,鼠尾草酚可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞生长,并显著增加癌细胞凋亡率,呈浓度依赖性;鼠尾草酚可下调PI3K、P-Akt、XIAP蛋白表达,同时上调FOXO3a。鼠尾草酚各剂量组卵巢癌组织中XIAP阳性表达率均低于对照组,而FOXO3a阳性表达率均高于对照组。结论:鼠尾草酚可抑制卵巢癌细胞的生长,其机制可能通过PI3K/Akt信号通路,诱导其凋亡。
- 龚建明章珂珂王晓黄引平
- 关键词：PI3KAKTFOXO3AXIAP
- 脂氧素A4对脂多糖诱导的人滋养细胞炎症细胞因子的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究脂氧素A4对脂多糖(LPS)诱导的人滋养细胞炎症细胞因子的影响及其可能的机制,为临床应用脂氧素A4治疗炎症相关性病理妊娠提供理论依据。方法分离纯化并鉴定人滋养细胞,分为对照组、LPS组、干预组和拮抗组,酶联免疫法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度,免疫印迹法检测细胞总蛋白中IκBα含量。结果与对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6、IL-10浓度显著增加,IκBα含量显著减少;与LPS组相比,干预组TNF-α、IL-6显著减少,IL-10、IκBα显著增加;拮抗组TNF-α、IL-6高于干预组、但低于LPS组,拮抗组IL-10、IκBα低于干预组、但高于LPS组。结论脂氧素A4下调LPS诱导的促炎细胞因子表达、上调抑炎细胞因子表达,促进炎症消退,这种效应可能通过影响NF-κB的活化来实现。
- 黄艳君王晓姜健慧章珂珂黄引平
- 关键词：脂氧素脂多糖滋养细胞炎症
