吴洁
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百里醌抑制卵巢癌生长及其机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究百里醌对卵巢癌生长的影响及其作用机制。方法百里醌作用卵巢癌细胞株SKOV3后,CCK-8法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡;荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blotting检测胞核蛋白Nrf2、胞浆蛋白Keap1、Akt、p-Akt、NQO1、GCLC的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中NQO1和GCLC mRNA水平。制备裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察百里醌对肿瘤生长的影响;免疫组化检测肿瘤组织Nrf2、NQO1和GCLC的阳性表达。结果与对照组比较,百里醌明显抑制SKOV3细胞生长(P<0.05、0.01),并诱导细胞凋亡(P<0.01);升高细胞内ROS水平(P<0.05);下调胞核Nrf2蛋白及胞浆p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Keap1蛋白表达(P<0.001);下调NQO1、GCLC的mRNA和蛋白表达(P<0.05、0.01)。百里醌抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长(P<0.01),降低肿瘤组织中Nrf2、NQO1、GCLC的阳性表达(P<0.05、0.01)。结论百里醌抑制卵巢癌生长,其机制可能是抑制胞核Nrt2蛋白表达,促进癌细胞内ROS的产生,诱导细胞凋亡。
- 龚建明王晓吴洁黄引平
- 关键词：卵巢癌NRF2NQO1KEAP1
- 脂氧素A_4抑制缺氧诱导的滋养细胞氧化应激和凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨脂氧素A_4(LXA_4)对缺氧条件下人早孕细胞滋养细胞氧化应激及凋亡的影响。方法:选取正常早孕(6~8周)绒毛,分离、纯化、鉴定得到细胞滋养细胞,分为常氧组、缺氧组、缺氧+1 nmol/L LXA_4组、缺氧+10 nmol/L LXA4组、缺氧+100 nmol/L LXA_4组。各组细胞培养72 h后,采用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与常氧组比较,缺氧组ROS水平升高(P<0.05),SOD、CAT、GPx活性降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+1、10、100 nmol/L LXA_4组ROS水平均降低(P<0.05),SOD、CAT、GPx活性均升高(P<0.05),凋亡率均降低(P<0.05)。与常氧组相比,缺氧组的Bcl-2蛋白量减少,Bax蛋白量增加(P<0.05);缺氧+1、10、100 nmol/L LXA_4组Bcl-2蛋白量较缺氧组均升高,Bax蛋白量较缺氧组均降低(P<0.05)。结论:LXA4可抑制缺氧诱导的人早孕细胞滋养细胞的氧化应激和凋亡,Bcl-2/Bax表达调控可能是LXA_4抗滋养细胞凋亡的一个重要机制。
- 黄艳君吴洁蒋维王晓黄引平
- 关键词：脂氧素滋养细胞缺氧氧化应激凋亡
