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mTOR信号通路在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用：与HIF-1α的关系被引量：4: 2015年; 目的评价哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的关系.方法清洁级健康雄性SD大鼠72只,10～ 12周龄,体重220～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=18）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（Dex组）和雷帕霉素＋右美托咪定组（Rpm＋ Dex组）.S组腹部正中切口,双侧肾蒂游离后,缝合腹腔;I/R组采用夹闭双侧肾蒂35 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型;Dex组于模型制备前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg;Rpm＋Dex组腹腔注射雷帕霉素1.5 mg/kg和右美托咪定50 μg/kg,30 min后制备模型.于再灌注即刻、4和24 h（T13）时采尾静脉血样,测定血清肌酐和尿素氮浓度,各时点处死大鼠取肾组织,采用Western blot法检测HIF-1α、促红细胞生成素（EPO）和mTOR的表达水平.于T3时取肾行HE染色,行急性肾小管坏死评分,TUNEL法检测凋亡细胞,计算细胞凋亡指数（AI）.结果与S组比较,其余3组T2,3时血清肌酐和尿素氮、肾组织HIF-1α、EPO和mTOR的表达水平、T3时AI和急性肾小管坏死评分升高（P＜0.05）;与I/R组比较,Dex组T23时血清肌酐和尿素氮的浓度降低,肾组织HIF-1α、EPO和mTOR的表达水平升高,AI和急性肾小管坏死评分降低（P＜0.05）,Rpm＋Dex组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 mTOR信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程,可能与右美托咪定上调肾组织HIF-1α表达有关.; 张建波王晓俏邱小弟汪灵芝黄焕森; 关键词：西罗莫司右美托咪啶缺氧诱导因子1,Α亚基

右美托咪定上调低氧诱导因子-1α对人肾小管上皮细胞H_2O_2损伤的保护作用被引量：5: 2016年; 目的:研究右美托咪定对人肾小管上皮细胞(HK-2)H_2O_2损伤的保护作用。方法:随机将体外培养HK-2细胞分为4组(n=24):正常对照组、右美托咪定组、H_2O_2损伤组、H_2O_2损伤+右美托咪定组。各组采用MTS法测细胞活力,流式细胞仪测凋亡率,Western blot法检测HIF-1α蛋白的表达水平。处理因素:PI3K通路抑制剂LY294002、右美托咪定及H_2O_2刺激损伤,排列组合分成8组处理细胞,分别测定HIF-1α、Bcl-2及Bax蛋白水平及细胞活力。结果 :右美托咪定可上调H_2O_2损伤HK-2细胞的HIF-1α、Bcl-2的蛋白水平,从而改善细胞活力及减少细胞凋亡率,且上述作用可被PI3K抑制剂LY294002逆转。结论:右美托咪定可能兴奋PI3K/Akt/m TOR通路,上调HIF-1α蛋白水平对体外HK-2细胞H_2O_2损伤具有保护作用。; 张建波王晓俏邱小弟阮林黄焕森; 关键词：低氧诱导因子-1Α 上皮细胞再灌注损伤

肢体缺血后处理联合乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注脑水肿的缓解作用研究被引量：1: 2017年; 目的:探讨肢体缺血后处理联合乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注脑水肿的缓解作用。方法:选取健康雄性成年SD大鼠300只作为研究对象,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、乌司他丁组(Ul)、肢体缺血后处理组(Lp)、肢体缺血后处理联合乌司他丁组(Lp Ul)。采用线栓闭塞大脑中动脉法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;乌司他丁于脑缺血2 h后再灌注即刻尾静脉注射给药;肢体缺血后处理在脑缺血1.5 h后进行,即结扎5 min,再灌注5 min,重复3次。测定五组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积分数、脑水肿程度、脑组织水通道蛋白4的表达、脑组织细胞凋亡等指标。结果:IR、Ul、Lp和Lp Ul组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积分数均依次减少,且两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Sham组大鼠比较,IR、Ul、Lp和Lp Ul组大鼠缺血侧脑含水量均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);IR、Ul、Lp和Lp Ul组大鼠组内脑缺血2 h后再灌注6、12、24 h时缺血侧脑含水量的差异均有统计学意义(P<0.05)。与Sham组大鼠比较,IR、Ul、Lp和Lp Ul组大鼠缺血侧脑组织水通道蛋白4的表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与IR组大鼠比较,Ul、Lp、Lp Ul组大鼠的凋亡细胞阳性率均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肢体缺血后处理联合乌司他丁治疗,可减轻大鼠脑缺血再灌注脑水肿。; 周洪彬黄焕森何荣芝邓玉萍王晓俏吴钿生; 关键词：乌司他丁肢体缺血后处理脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4

LXA4抑制LPS诱导的内皮间质转化参与脓毒症心肌病的机制研究被引量：2: 2018年; 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制。方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理30 min,加入刺激3 d(文献中LPS诱导End MT的条件)后,通过普通显微镜下观察细胞大体形状,免疫荧光、Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA和FSP-1的表达情况。(2)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、Wnt agonist-1组、LPS组和LPS+LXA4组和LPS+LXA4+Wnt agonist-1组,其中,LXA4和Wnt agonist-1需要提前预处理30 min,加入刺激3d后通过Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA、FSP-1和β-catenin的表达情况。结果:(1)与Control组相比,LPS组内皮细胞形态变成长梭形,CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白和m RNA表达增加,而LPS+LXA4组可抑制LPS组的变化(P<0.05)。(2)与LPS+LXA4组相比,LPS+LXA4+Wnt agonist-1组的CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,而α-SMA、FSP-1的蛋白和m RNA表达增加(P<0.05)。结论:LXA4可抑制LPS诱导的End MT过程,且可能通过Wnt-β-catenin通路发挥作用。; 方永标黄图城王晓俏陈样新

规律间断与持续硬膜外注射对分娩镇痛产妇运动功能及分娩结果的影响比较被引量：52: 2017年; 目的评价规律间断给药和持续注射用于腰-硬联合阻滞分娩镇痛对产妇运动功能及分娩结果的影响。方法选择行腰-硬联合阻滞分娩镇痛的产妇155例,随机分为两组:规律间断硬膜外注射组(RIEB组)80例,蛛网膜下腔注射注入1 m L溶液(舒芬太尼5μg/m L+0.2%罗哌卡因),然后每小时给予硬膜外单次注射6m L(舒芬太尼0.25μg/m L+0.08%罗哌卡因);持续给药组(CEI组)75例,给予上述腰麻药量后,按6 m L/h速度持续硬膜外给药。主要观测指标为产妇运动神经阻滞发生率、器械辅助分娩率及剖宫产率。镇痛开始后,每小时用视觉模拟评分法(VAS)评估疼痛程度,用改良Bromage评分法评价下肢运动神经阻滞情况,同时记录产程时间、镇痛时间、罗哌卡因总量、舒芬太尼总量、需PCA产妇数及每例产妇PCA次数及新生儿Apgar评分。结果与RIEB组比较,CEI组在镇痛2~10 h期间,下肢运动神经阻滞发生率、器械辅助分娩率及剖宫产率均显著增高(P<0.01),且罗哌卡因用量、舒芬太尼用量、需PCA产妇数及每例产妇PCA次数明显增加(P<0.01);两组产程时间、镇痛时间、第一产程VAS评分及新生儿Apgar评分差异无统计学意义。结论规律间断给药与持续注射用于腰-硬联合阻滞分娩镇痛,前者不但可以降低运动神经阻滞发生率,而且还可以降低产妇器械辅助分娩率及剖宫产率。; 张建波刘东洋王晓俏邱小弟徐世元; 关键词：腰-硬联合阻滞分娩镇痛持续注射运动神经阻滞

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王晓俏

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