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褚旭

作品数：7 被引量：68H指数：4
供职机构：兰州大学第一医院更多>>
发文基金：甘肃省科技支撑计划甘肃省中医药科学技术研究课题国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 7篇慢性
  • 5篇阻塞性
  • 5篇慢性阻塞性
  • 5篇肺疾病
  • 5篇PM2.5
  • 4篇疾病
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇多糖
  • 2篇氧化性应激
  • 2篇应激
  • 2篇细颗粒
  • 2篇细颗粒物
  • 2篇小鼠
  • 2篇慢阻肺
  • 2篇颗粒物
  • 1篇党参
  • 1篇党参多糖
  • 1篇性疾病
  • 1篇炎症

机构

  • 7篇兰州大学第一...

作者

  • 7篇刘晓菊
  • 7篇褚旭
  • 6篇包海荣
  • 6篇曾晓丽
  • 3篇舒娟
  • 1篇庞琪
  • 1篇雷泽林
  • 1篇王小虎
  • 1篇张艺
  • 1篇谭恩丽
  • 1篇杨鑫娜

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
Notch调控PM2.5暴露慢阻肺T细胞的作用及机制
目的 探讨PM2.5影响Notch信号通路，导致免疫功能紊乱，造成COPD发生发展的机制.方法 单纯香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型;密度梯度离心法及尼龙毛柱法分离提纯小鼠脾脏T细胞;RT-PCR法检测T细胞Notch2...
古兴宇刘晓菊褚旭曾晓丽包海荣
关键词：NOTCHPM2.5T细胞
PM2．5对慢性呼吸系统疾病的影响被引量：8
2017年
近年来大气污染形势严峻，雾霾频发，雾霾的重要组分微颗粒物（PM2．5）对人体呼吸系统影响明显，而PM2．5对COPD、哮喘等慢性呼吸系统疾病发生、发展的影响报道不多。现就PM2．5对慢性呼吸系统疾病的发生与发展的影响作一综述。
于亚歌古兴宇褚旭刘晓菊
关键词：哮喘肺间质纤维化肺结核
黄芪多糖对PM2.5致慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞吞噬功能下降的保护机制被引量：7
2016年
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种慢性炎症性疾病,其机制与气道、肺实质和肺血管对吸入有害颗粒物或有害气体成分的异常炎症反应有关.肺泡巨噬细胞是肺部第一道细胞防线,在吞噬清除吸入的颗粒物或病原体方面起重要作用,其吞噬功能减退将导致颗粒物清除力下降,易诱发感染,导致慢阻肺急性加重.Valdes等[1]发现空气中PM2.5浓度每增加10 μg/m3,慢阻肺急性加重发生率在当日增加0.36％,2d后增加1.94％.文献报道PM2.5可损害慢阻肺患者巨噬细胞吞噬能力,增加慢阻肺急性加重的风险[2-3].
邱敬满刘晓菊褚旭曾晓丽包海荣
关键词：慢性阻塞性肺疾病PM2.5黄芪多糖慢性炎症性疾病急性加重慢阻肺
慢性气道疾病的防治及大气污染物PM2.5对其影响的系列研究
刘晓菊包海荣曾晓丽雷泽林褚旭王小虎张艺杨鑫娜庞琪舒娟谭恩丽
一、该项目属于医学科学基础研究。 二、主要科技内容： 1.慢性气道疾病发病机制研究： 以慢阻肺患者单核细胞源性巨噬细胞（MDM）、外周血单个核细胞（PBMCs）、慢阻肺小鼠作为研究模型，检测巨噬细胞吞噬功能，MDM TL...
关键词：
关键词：慢性气道疾病
党参多糖对细颗粒物所致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍加剧的抑制作用被引量：36
2016年
目的探讨党参多糖（cPP）对细颗粒物（PM2．5）所致慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能障碍加剧的抑制作用。方法60只雄性BALB／c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2．5组、PM2．5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP＋PM2．5慢阻肺组各10只。采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型，PM2．5组、PM2．5慢阻肺组、CPP＋PM2．5慢阻肺组给予PM2．5（770μg/m3）雾化吸入90d，CPP慢阻肺组、CPP＋PM2．5慢阻肺组给予CPP（300mg／kg）灌胃90d，余各组等体积生理盐水灌胃。造模结束后即采用小鼠无创体描箱检测肺功能，吸气峰流速（PIF）和呼气峰流速（PEF）；处死小鼠取肺组织，行病理学检查并测定平均肺泡间隔（MLI）；采用不连续密度梯度离心法分离AM，流式细胞术检测AM吞噬荧光素异硫氰酸酯标记的大肠杆菌（FITC E.coli）的能力，用平均荧光强度（MFI）、吞噬E．coli阳性细胞百分比（吞噬％）表示。分别用菲罗啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、改良Hafeman法检测肺组织匀浆总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）水平。结果正常对照组、慢阻肺组、PM2．5组、PM2．5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP＋PM2．5慢阻肺组MFI和吞噬％分别为：10267±1358、4817±399、8469±240、3176±501、5886±516、4067±453和（69．0±5．4）％、（30．7±3．0）％、（51．5±2．4）％、（20．4±3．5）％、（38．7±2．6）％、（28．7±4．3）％；慢阻肺组和PM2．5组MFI和吞噬％均显著低于正常对照组，且PM2．5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组，CPP慢阻肺组、CPP＋PM2．5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2．5慢阻肺组（均P〈0．01）。各组TAC和GSH-PX分别为：（17．99±0．09）、（6．83±0．36）、（13．84±1．12）、（3．61±0．29）、（8．80±0．26）、（5．4
褚旭刘晓菊邱敬满曾晓丽包海荣
关键词：党参多糖细颗粒物氧化性应激小鼠
两种PM2.5暴露方式对慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响
目的 比较雾化吸入和气管滴注两种PM2.5暴露方式对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能的影响.方法 将40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2.5雾化慢阻肺组、PM2.5滴注...
褚旭刘晓菊舒娟邱敬满曾晓丽包海荣
细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：21
2016年
目的探讨细颗粒物（PM2．5）对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能的影响。方法SPF级8周龄雄性BALB／c小鼠40只，按随机数字表法随机分为健康对照组、健康PM2．5组、慢阻肺对照组、慢阻肺PM2．5组各10只。采用单纯香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，采用空气采样器采集PM2．5，PM2．5组小鼠气管内一次性滴人PM2．5混悬液（10mg／kg），于第14天处死各组小鼠，分离AM，采用流式细胞术检测AM吞噬荧光标记的大肠杆菌（FITC-Ecoli）的能力，用平均荧光强度（MFI）及吞噬FITC—E．coli阳性细胞百分比（吞噬％）表示；采用菲哕啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、邻连茴香胺比色法分别检测总抗氧化能力（TAC）、丙二醛及髓过氧化物酶（MPO）。结果慢阻肺对照组吸气峰流速、呼气峰流速及肺动态顺应性均显著低于健康对照组（均P〈0．01），慢阻肺对照组肺泡腔扩大、肺泡壁变薄、部分破裂融合成肺大疱，肺泡数目显著减少。慢阻肺对照组MFI、吞噬％均显著低于健康对照组（14．1±1．7比43．2±6．1、9．2％±2．3％比69．1％±8．3％）；健康PM2．5组及慢阻肺PM2．5组MFI、吞噬％（20．3±4．5、40．4％±4．4％及7．5±1．3、6．0％±2．2％）均显著低于其对照组（均P〈0．01）。慢阻肺对照组TAC显著低于健康对照组[（3．10±0．64）比（15．43±0．69）U／mg]，丙二醛、MPO均显著高于健康对照组[（2．72±0．13）比（1．31±0．16）nmo]／mg、（1．63±0．11）比（0．92±0．13）U／g]（均P〈0．01）；健康PM2．5组、慢阻肺PM2．5组TAC[（6．75±1．06）、（2．34±0．61）U／mg]均显著低于其对照组，丙二醛[（1．96±0．31）、（3．20±0．19）nmol／mg]和MPO[（1．01±0．19）、（1．74±0．13）U／g]均显著高于其对照组（均P〈0．05）。慢阻肺对照组基础状态下及PM2．
舒娟刘晓菊褚旭邱敬满曾晓丽包海荣
关键词：慢性阻塞性细颗粒物肺泡氧化性应激小鼠
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