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杨鑫娜

作品数:3 被引量:27H指数:1
供职机构:兰州大学第一医院更多>>
发文基金:甘肃省科技支撑计划兰州市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇慢性
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇疾病
  • 2篇肺疾病
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇亚群
  • 1篇通路
  • 1篇气道
  • 1篇气道疾病
  • 1篇微RNA
  • 1篇污染
  • 1篇污染物
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞亚群
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞

机构

  • 3篇兰州大学第一...
  • 1篇兰州医学院第...

作者

  • 3篇包海荣
  • 3篇曾晓丽
  • 3篇杨鑫娜
  • 2篇刘晓菊
  • 1篇庞琪
  • 1篇雷泽林
  • 1篇王小虎
  • 1篇张艺
  • 1篇谭恩丽
  • 1篇褚旭
  • 1篇舒娟

传媒

  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇兰州大学学报...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
微RNA调控核因子κB信号通路参与慢性阻塞性肺疾病发病及治疗研究进展
2024年
微RNA是一类内源性单链非编码RNA分子,通过与靶mRNA特异性结合调控靶基因转录后的水平。细胞核因子κB是调节细胞凋亡和炎症的核内转录因子,与慢性阻塞性肺疾病的发生发展密切相关。近年研究发现,微RNA可通过调控下游靶基因核因子κB的表达参与慢性阻塞性肺疾病的发生发展。本文主要对参与慢性阻塞性肺疾病发病的微RNAs及核因子κB信号通路进行综述,为探索慢性阻塞性肺疾病新的诊断生物标记物和潜在治疗靶点提供理论依据。
刘玉彬李娜曾晓丽杨鑫娜包海荣
关键词:慢性阻塞性肺疾病微RNA核因子ΚB信号通路靶向治疗
慢性气道疾病的防治及大气污染物PM2.5对其影响的系列研究
刘晓菊包海荣曾晓丽雷泽林褚旭王小虎张艺杨鑫娜庞琪舒娟谭恩丽
一、该项目属于医学科学基础研究。 二、主要科技内容: 1.慢性气道疾病发病机制研究: 以慢阻肺患者单核细胞源性巨噬细胞(MDM)、外周血单个核细胞(PBMCs)、慢阻肺小鼠作为研究模型,检测巨噬细胞吞噬功能,MDM TL...
关键词:
关键词:慢性气道疾病
Notch信号通路在慢性阻塞性肺疾病免疫失衡中的作用及机制研究被引量:27
2016年
目的 探讨Notch信号通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)免疫失衡中的作用.方法 BALB/c小鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、慢阻肺组及慢阻肺γ分泌酶抑制剂(GSI)组.烟草烟雾暴露法建立小鼠慢阻肺模型;尼龙毛柱提纯T淋巴细胞,流式细胞术检测T细胞亚群;实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测Notch1及其下游Hes1 mRNA和蛋白.结果 Th1/CD4+ T、Th17/CD4+T和Treg/CD4+T慢阻肺组为(13.20±0.95,10.22 ±0.45,0.41 ±0.09)较健康对照组(8.07±0.44,5.98±0.26,0.26±0.05)明显增加(均P<0.01);GSI降低Th1/CD4+T和Th17/CD4+ T;慢阻肺组Th1/Th2比值(18.70 ±4.12)较健康对照组(12.63 ±1.91)明显升高(P<0.01),慢阻肺组Th17/CD4+ T、Th17/CD4+ T较健康对照组分别升高71%、58%,GSI降低慢阻肺Th1/Th2和Th17/Treg的比值(均P<0.01).慢阻肺组Notch1受体及下游Hes1 mRNA(5.15 ±0.77,1.92 ±0.32)和蛋白(0.85±0.04,0.16±0.02)的表达较健康对照组(1.00 ±0.00,1.00±0.00)和(0.17±0.01,0.09±0.01)明显升高(均P<0.01),GSI明显抑制慢阻肺组Notch1及Hes1 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01).相关性分析:慢阻肺组Notch1和Hes1 mRNA和蛋白的表达与Th1和Th17细胞呈正相关,与Th2和Treg细胞呈负相关(均P<0.05).结论 慢阻肺小鼠存在T淋巴细胞亚群失衡,以Th1、Th17等促炎细胞增多为主;Notch1及其下游Hes1 mRNA及蛋白水平升高,且与T淋巴细胞亚群失衡相关;GSI能部分抑制Notch1、Hes1的表达及Th1、Th17细胞;Notch信号通路参与慢阻肺的免疫紊乱.
杨鑫娜刘晓菊赵兰婷曾晓丽包海荣
关键词:T淋巴细胞亚群免疫失衡
共1页<1>
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