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甲基双加氧酶2在高糖刺激肾小球系膜细胞转化生长因子β1表达中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨甲基双加氧酶（TET）2在高糖诱导。肾小球系膜细胞转化生长因子β1（TGF-β1）表达中的作用。方法将人肾小球系膜细胞分为正常对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖（30．0mmol／L葡萄糖）组，分别观察12—72h。用小分子化学物质SCl抑制系膜细胞TET2基因表达，分为高糖组（30．0mmol／L葡萄糖＋DMEM）、二甲亚砜（DMSO）组（30．0mmol／L葡萄糖＋终浓度0．1％DMSO）、SCl组（30．0mmol／L葡萄糖＋终浓度3μmol／LSCl）。采用实时荧光定量PCR、Western印迹法分别检测TGF-β1、TET1—3、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA及蛋白水平。亚硫酸盐修饰后测序法（BSP）检测TGF-β1基因启动子及第一外显子区CpG岛的甲基化。噻唑蓝比色法（MTT）检测系膜细胞增殖情况。结果与正常对照组比较，高糖诱导系膜细胞TET2mRNA和蛋白表达升高，且存在时间依赖效应（均P〈0．05），但TET1和TET3的表达在两组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。同时发现高糖组TGF-β1基因第一外显子区4个CG位点出现持续去甲基化，24—72h甲基化率均低于对照组（均P〈0．01），而启动子区甲基化水平无明显变化。与高糖组比较，TET2抑制剂SCl组高糖诱导的TGF-β1第一外显子区CpG岛去甲基化降低（即甲基化率升高），TGF-β1和α—SMAmRNA和蛋白表达均降低，系膜细胞增殖下调（均P〈0．05）；DMSO组与高糖组上述各项差异均无统计学意义。结论TET2可能通过催化TGF-β1基因第一外显子区的DNA去甲基化参与高糖诱导系膜细胞TGF-β1表达及细胞表型转化。; 杨丽铃张倩吴琼牟娇曾薇刘东擘冯兵; 关键词：肾小球系膜细胞转化生长因子Β1 DNA甲基化 DNA结合蛋白质类

糖尿病肾病患者TGFB1基因表达调控区甲基化水平变化被引量：21: 2016年; 目的探讨糖尿病肾病（DN）患者转化生长因子β1（TGF-β1）基因TGFB1表达调控区甲基化改变及其甲基化在DN发病中的作用。方法根据1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准选取2013年6月至2015年5月期间入住本院的2型糖尿病患者91例，其中单纯糖尿病组（DM组）42例，DN组49例。并选人同期体检健康者30例作为健康对照组（Con组）。提取所有研究对象外周血基因组DNA并进行亚硫酸氢钠修饰处理。采用甲基化特异性PCR法初筛各组TGFB1基因表达调控区DNA甲基化人群，亚硫酸氢盐修饰后测序法检测各组TGFB1基因表达调控区DNA甲基化水平。ELISA检测各组血清TGF-β1蛋白水平。全自动生化分析仪检测血尿素氮、肌酐、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白／肌酐水平。采用Pearson相关分析和多元逐步回归分析对DN组TGF-β1相关影响因素进行分析，并分析血清TGF-β1水平与病理分级的相关性。结果DN组TGFB1基因表达调控区DNA甲基化人群为12．2％，低于DM组的42．8％及Con组的73．3％（均P〈0．05）。DN组TGFB1基因表达调控区DNA甲基化水平为12．5％±8．1％，明显低于DM组的35．6％±6．0％及Con组的66．7％±9．1％（均P〈0．05）。DN组患者血清TGF-β1水平为（2885．73±411．36）ng／L，显著高于DM组的（1367．22±126．13）ng／L和Con组的（296．38±74．37）ng／L（均P〈0．01）。DN组患者eGFR（β=-0．690，P〈0．01）和甲基化水平（β=-0．302，P〈0．01）是血清TGF-β1水平影响因素，血清TGF-β1水平与甲基化水平呈负相关（β=-0．925，P〈0．01），与肾脏病理改变的严重程度呈正相关（rs=0．847，P〈0．01）。同时DN组甲基化水平和病理分级相关（X^2=23．667，P=0．04）。结论TGFB1基因表达调控区去甲基化可能是高糖诱导系膜细胞TGFB1基因表达激活的重要机制，进而参与DN的发生和发展。; 张倩杨丽铃吴琼曾薇牟娇章波陈雪丹刘东擘冯兵; 关键词：糖尿病肾病 DNA甲基化

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