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杨亚丽

作品数：12 被引量：18H指数：3
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 5篇心肌
  • 3篇烟酰胺
  • 3篇核糖
  • 3篇病变
  • 2篇动脉
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞缺氧
  • 2篇血管
  • 2篇缺氧
  • 2篇自噬
  • 2篇左主干
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞缺氧
  • 2篇小鼠
  • 2篇肌细胞
  • 2篇冠状
  • 2篇冠状动脉
  • 2篇光学相干
  • 2篇光学相干断层
  • 2篇光学相干断层...

机构

  • 12篇第四军医大学...

作者

  • 12篇李妍
  • 12篇杨亚丽
  • 8篇吕平
  • 7篇李巍
  • 6篇吴萌
  • 5篇尹志勇
  • 5篇胡建华
  • 3篇陶凌
  • 2篇王汝涛
  • 2篇高超
  • 1篇张誉洋
  • 1篇王海昌
  • 1篇孙冬冬
  • 1篇尹涛
  • 1篇于进
  • 1篇赵青
  • 1篇胡朗

传媒

  • 8篇心脏杂志
  • 3篇现代生物医学...
  • 1篇中国介入心脏...

年份

  • 4篇2018
  • 4篇2017
  • 4篇2016
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
微循环阻力指数在心血管疾病中的应用被引量：1
2016年
随着医疗水平的发展,心血管疾病的诊断和治疗越来越规范和细致,不仅需要对心脏大血管进行评估,对微循环的评估也是十分重要。微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)是2003年由Fearon医生提出的一种操作方便、能真实反映微循环阻力的冠状动脉功能学定量评价指标。IMR的可重复性好,且不受冠状动脉狭窄影响,在预测围手术期心梗、PCI术后微血管阻塞、ST段抬高性心肌梗死患者PCI预后,评价PCI辅助治疗手段的有效性,阐明应激性心肌病的发病机制以及评价心血管药物的应用等方面具有重要意义。本文就IMR的特点及临床应用做一综述。
胡建华纪兆乐杨亚丽吕平吴萌李巍李妍
关键词：微血管阻塞
JSBT技术联合DEB治疗左主干多分叉病变并发支架内再闭塞被引量：1
2017年
左主干（LM）病变一直是介入治疗领域的挑战性病变，分为开口、体部及远端分又病变3种类型，其中分又病变占LM病变的60％～80％，因涉及到前降支（LAD）及回旋支（LCX），治疗具有挑战性。
杨亚丽尹涛李巍吕平胡朗赵青陶凌李妍
关键词：分叉病变支架内再狭窄
高糖对心肌细胞损害调节新机制:烟酰胺核糖通过Sirt3-p53/PGC-1α改善线粒体自噬及线粒体合成被引量：3
2018年
目的明确烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在高糖条件下线粒体自噬及线粒体合成的影响及潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为:(1)对照组;(2)高糖组;(3)高糖+NR组;(4)高糖+NR+Sirt3siRNA;(5)高糖+NR+过氧化物酶体增生物活化受体γ共激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator,PGC)-1αsiRNA组;(6)高糖+NR+nutlin-3组。采用TUNEL法,流式细胞术检测凋亡指数(AI),JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测自噬相关蛋白Atg5、LC3,p62等蛋白表达水平,线粒体自噬相关蛋白Parkin,线粒体合成相关蛋白PGC-1α,Tfam蛋白表达水平,Sirt3。结果与对照组相比,高糖干预后细胞AI增加(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.01),PGC-1α、Tfam、Sirt3、Atg5、LC3和Parkin表达降低(P<0.01)、p62表达升高(P<0.01)。加入NR后,细胞凋亡减少(P<0.01),线粒体膜电位增高(P<0.01),PGC-1α、Tfam、Sirt3、Atg5、LC3和Parkin表达增高(P<0.01)、p62表达降低(P<0.01),然而,加入Sirt3siRNA,NR的作用减弱(P<0.01);加入PGC-1αsiRNA,NR作用减弱(P<0.01),加入nutlin-3后,NR作用减弱(P<0.01)。结论 NR通过加入p53激动剂nutlin-3,改善线粒体自噬,NR通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,最终减轻高糖对成年小鼠心肌细胞的损伤。
吴萌吕平杨亚丽李巍尹志勇李妍
关键词：高糖P53PGC-1Α
全吸收式血管支架的临床研究进展被引量：2
2016年
经皮冠状动脉介入(PCI)治疗已经成为冠心病患者冠脉血运重建的主要手段。第二代金属药物洗脱支架(DES)虽然较以往裸金属支架显著减少了支架内再狭窄和靶病变再次血运重建的发生率,但仍不能从根本上解决支架长期存留带来的问题。新型可吸收支架早期提供血管支撑,随后完全消失,从根本上克服了支架永久存留的不足,成为目前心血管介入领域研究的焦点。本文就目前主要的全吸收式血管支架的种类及相关临床研究进行概述。
纪兆乐胡建华杨亚丽吕平李妍
关键词：经皮冠状动脉介入治疗
激活Notch1通路减轻高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：2
2017年
目的明确Notch1通路在高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法常规培养H9C2心肌细胞并将其分6组即对照组;H/R组;高温高湿组;高温高湿+H/R组;高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+H/R组;高温高湿+溶剂+H/R组。TUNEL法检测细胞凋亡,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位,ATP检测试剂盒检测ATP含量,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein1 light chain 3,LC3)和p62的蛋白表达水平。结果与对照组相比,急性损伤H/R后,细胞凋亡增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),ATP含量减少(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I(p62相应降低)表达升高(P<0.05),而慢性损伤高温高湿后,细胞凋亡增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),ATP含量减少(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I表达降低(p62相应升高)(P<0.05);和H/R组或高温高湿组对比,高温高湿+H/R组中细胞凋亡进一步增加(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量进一步降低(P<0.05),Notch1ICD、Hes1、LC3-II/I表达进一步降低(p62进一步升高)(P<0.05);和高温高湿+H/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,细胞凋亡减少(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量增高(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I表达升高(p62相应降低)(P<0.05)。结论激活Notch1通路通过促进自噬从而缓解高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。
吕平李巍杨亚丽吴萌胡建华纪兆乐尹志勇李妍
关键词：NOTCH1自噬高温高湿
烟酰胺核糖通过Sirt3-PGC-1α通路改善成年小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤
2017年
目的明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为(1)对照组;(2)H/R组;(3)H/R加NR组;(4)H/R加NR加过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptor co-activator alpha,PGC)-1α小干扰RNA组(H/R+NR+PGC-1αsiRNA组)。TUNEL法、流式细胞术检测凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子(Nuclear respiratory factor,NRF)1和线粒体转录因子A(Mitochondrial transcription factor A,Tfam)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,H/R干预后,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表达降低,加入NR后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表达增高,然而,干扰PGC-1α后,NR的作用减弱。结论烟酰胺核糖通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,最终减轻成年小鼠心肌细胞H/R损伤。
吕平胡建华纪兆乐杨亚丽吴萌尹志勇李妍
MC-based stingray ADR技术开通高龄并发心肾功能不全患者CTO病变
2018年
1对象和方法 患者男性，82岁，主因“发作性胸闷、气短10余年，加重1个月”于2017年4月5日入院。
高超杨亚丽王汝涛李妍
关键词：慢性完全闭塞病变
激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤被引量：3
2017年
目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+I/R组;(6)高温高湿+溶剂+I/R组。采用超声心动图检测心功能,伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑双染法检测心肌梗死面积,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)、Beclin1和p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组对比,I/R组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高,而高温高湿组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应升高)表达降低;和I/R组或高温高湿组对比,高温高湿+I/R组心功能进一步下降,心肌梗死面积进一步增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62进一步升高)表达进一步降低;和高温高湿+I/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,心功能提高,心肌梗死面积缩小,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高。结论:激活Notch1通路可能通过促进自噬从而缓解高温高湿所致的心肌缺血/再灌注损伤。
吕平李巍杨亚丽吴萌胡建华纪兆乐尹志勇李妍
关键词：NOTCH1自噬高温高湿
3D-OCT优化处理左主干四分叉病变1例
2018年
1对象和方法 1．1对象患者男性，43岁，主因“发作性胸痛1个月“于2017年2月入院。患者于2017年1月出现胸骨后疼痛，向左肩部放射，伴大汗，休息后不能缓解。当地医院诊断为“急性心肌梗死”，并行冠脉造影检查，提示“左主干分叉病变”，为进一步诊治遂来我院。否认高血压病、糖尿病病史，
李巍杨亚丽王汝涛高超陶凌李妍
关键词：左主干分叉病变光学相干断层成像
反复抽搐发作的急性心肌梗死患者的救治及原因分析1例被引量：2
2016年
1对象和方法患者女性，68岁，主因发作性胸闷、胸痛20d，加重6h于2013年3月收入我院心脏内科。既往有高血压病史3年，未规律服药，最高血压180／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）；糖尿病史20余年，血糖控制不满意。
杨亚丽于进张誉洋王海昌陶凌李妍
关键词：抽搐心室颤动造影剂肾病
全选 清除 导出
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