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陈睿: 作品数：15 被引量：50H指数：4; 供职机构：广东省第二人民医院更多>>; 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省医学科学技术研究基金上海市教育委员会创新基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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电针对抑郁症大鼠模型行为学及海马ERK/CREB信号通路表达的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨电针对抑郁症大鼠模型行为学及海马细胞外调节蛋白激酶（ERK）／环磷腺昔效应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组和假针组，每组10只。后3组大鼠应用慢性不可预见的中等强度刺激建立应激抑郁大鼠模型。电针组于造模2周后同时针刺“百会”、“印堂”，1次／d，15min/次，治疗2周；假针组进行安慰处理；正常组不做任何处理。4周后进行行为学测试，蔗糖水实验检测大鼠糖水偏好。强迫游泳实验测试大鼠求生欲望，水迷宫实验观察大鼠学习能力的改变，Western blotting实验检测海马ERK、CREB及其磷酸化水平的变化。结果与模型组大鼠比较，电针组大鼠治疗后糖水偏好百分比明显增加（62．080％±11．995％vs 74．881％±3．308％），强迫游泳不动时间明显减少[（123．668±18．925）s vs（93．012±15．957）s]，水迷宫逃避潜伏期明显减少，穿越平台次数明显增加（0．900±1．875 vs 3．200±1．549），差异均有统计学意义（P〈0．05）。同时，电针组大鼠海马磷酸化ERK、磷酸化CREB表达量较模型组大鼠明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针可改善抑郁症模型大鼠抑郁样行为，其机制可能与提高其海马ERK／CREB磷酸化水平有关。; 陈睿余燕玲江婷徐世芬黎程; 关键词：抑郁症细胞外调节蛋白激酶

二氯化钴诱导缺氧对肌细胞萎缩的调控机制研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨二氯化钴(cobaltous chloride,Co Cl2)诱导缺氧对肌细胞萎缩的调控机制。方法:本研究采用C2C12小鼠成肌细胞系作为细胞模型,分为正常组、Co Cl2组、正常+3-Methyladenine(3MA)组、Co Cl2+3MA组。正常组不作处理,Co Cl2组加入200μM Co Cl2诱导缺氧,正常+3MA组加入5 m M 3MA,Co Cl2+3MA组加入200μM Co Cl2及5 m M 3MA。使用吉姆萨染色观察肌管形态,多功能酶标仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达,电镜观察自噬体形成情况,实时定量聚合酶链反应(quantita-tive real time polymerase chain reaction,QRT-PCR)和免疫印迹技术(western blotting,WB)检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、Bcl2/腺病毒E1B 19k Da相关蛋白3(Bcl2/adenovirusE1B 19k Da interacting protein 3,BNIP3)、微管相关蛋白1轻链-3(microtubule associated protein1 lightchain 3,LC3)m RNA及蛋白表达;另外,通过抑制自噬观察肌肉萎缩盒F基因(muscle atrophy F-box,MAFbx)蛋白表达的变化。结果:正常组可见长条状肌管形成,Co Cl2处理后肌管萎缩、断裂。Co Cl2组ROS含量较正常组升高(t=-4.965,P=0.008),电镜可观察到Co Cl2诱导自噬体形成,同时HIF-1α、BNIP3、LC3表达增加(P<0.05)。Co Cl2与3MA共处理可减少MAFbx蛋白的表达(F=18.246,P=0.001)。结论:Co Cl2诱导C2C12骨骼肌细胞萎缩,可能与HIF-1α/BNIP3信号通路促进自噬发生有关,抑制缺氧诱导的自噬可部分减少肌萎缩。; 陈睿佘燕玲江婷周珊瑶史华彩黎程; 关键词：缺氧 C2C12 肌萎缩

白藜芦醇通过HIF-1α/BNIP3信号通路促进骨骼肌缺氧损伤修复的机制被引量：1: 2021年; 目的探讨白藜芦醇(Res)对二氯化钴(CoCl_(2))诱导的骨骼肌细胞缺氧损伤的保护机制。方法将分化的小鼠骨骼肌细胞系C2C12按不同干预方法分为4组,即对照组、CoCl_(2)组、Res组、CoCl_(2)+Res组。观察免疫荧光染色后的细胞形态,统计肌管融合指数;采用荧光定量PCR技术检测肌球蛋白重链(MyHC)mRNA水平的变化;采用蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bcl_(2)/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及p62和Beclin1蛋白水平。结果CoCl_(2)诱导的缺氧损伤使肌细胞形态异常、肌管分化减少,与对照组比较,CoCl_(2)组肌管融合指数降低(P<0.001),MyHC mRNA水平和蛋白表达量降低(P均<0.05),HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白水平和LC3升高(P均<0.001),p62蛋白水平降低(P<0.001)。加入Res处理后,细胞形态恢复,肌管分化增多;与CoCl_(2)组比较,CoCl_(2)+Res组肌管融合指数升高,MyHC亚型(Myh7、Myh2、Myh4)的mRNA和MyHC蛋白水平升高,HIF-1α、BNIP3和Beclin1蛋白水平降低,p62蛋白水平升高(P均<0.05)。结论CoCl_(2)诱导的缺氧可抑制MyHC表达,导致肌细胞分化和融合能力下降。Res可增强缺氧条件下成肌细胞的分化和融合能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制HIF-1α/BNIP3信号通路诱导的自噬来促进肌细胞的损伤修复。; 雷斯陈睿佘燕玲周珊瑶史华彩; 关键词：骨骼肌细胞缺氧白藜芦醇

青壮年女性疲劳诱发试验后肌疲劳与腰痛发生的关系研究: 目的：探讨疲劳诱发试验中肌肉疲劳与疼痛发生的相关性.方法：21 例青年女性健康志愿者进行疲劳诱发试验,分别收集试验前、试验过程中和试验后的表面肌电信号(sEMG)、各疲劳量表评分和压力疼痛阈值(PPT)等数据.根据试验后...; 陈睿周珊瑶黎程

TNF-α与ERK1/2在心脏毒素诱导的肌损伤再生修复中的作用研究被引量：1: 2016年; 目的探讨TNF-α与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在骨骼肌损伤修复过程中的作用。方法将雄性C57BL6小鼠72只随机分为6组,正常组(1个组)和损伤修复组(5个组),于损伤修复组右侧胫骨前肌注射心脏毒素(10μM、100μl),分别于注射药物后1、3、5、7、14 d处死5个损伤修复组,分离其胫骨前肌。用苏木素-伊红染色观察胫骨前肌损伤修复情况,测定肌纤维横切面积,用蛋白免疫印迹检测肌组织蛋白中TNF-α、总ERK1/2、磷酸化ERK1/2、肌生成调节因子Myo D表达水平的变化。结果注射心脏毒素1 d后可观察到胫骨前肌溶解、断裂,14 d后损伤得到修复,后者与正常组的肌纤维横切面积比较差异无统计学意义[(1 658.5±118.3)μm2vs.(1 625.2±151.7)μm^2,P>0.05)]。蛋白免疫印迹检测结果显示,TNF-α和Myo D在损伤第1日及第3日表达水平上升,磷酸化ERK1/2于第5日表达水平上升。结论 TNF-α与磷酸化ERK1/2可能分别于骨骼肌损伤修复的初期与后期发挥调节作用。; 陈睿佘燕玲周珊瑶史华彩黎程; 关键词：骨骼肌细胞外信号调节激酶1/2

一种模拟按摩作用的细胞培养装置: 本实用新型属于生物医学领域，公开了一种模拟按摩作用的细胞培养装置，提供了一种对在弹性培养膜上种植的细胞进行模拟按压刺激下的细胞培养装置及其方法，在弹性培养膜种植的细胞能够同时按照需要加载各种按摩按压刺激作用，且作用于弹性...; 陈睿黎程顾宇灵佘燕玲江婷田军章; 文献传递

大型综合医院中医药紧急医学救援体系建设的思考建议被引量：7: 2021年; 中医药作为我国卫生应急体系的重要组成部分,在我国新冠肺炎疫情中发挥了重要作用。大型综合医院作为紧急医学救援体系的重要主体,是卫生应急工作的排头兵和主战场。在新形势下,在大型综合医院发展建设中医药卫生应急体系,将中医急救技术以及中医药对灾后疾病防治方面的优势与现有的医院卫生应急体系有机结合,协调发展,建立中西医结合的应急救治长效机制,建设具有中国特色的中西医优势互补的紧急医学救援队伍,具有重要的社会意义。; 彭雅莲李洋陈睿陈睿; 关键词：紧急医学救援

电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响被引量：23: 2017年; 目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响。方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照。电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变。结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善。结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构。; 佘燕玲江婷陈睿李洋黎程徐世芬; 关键词：电针行为学海马超微结构

二氯化钴模拟缺氧诱导自噬及肌萎缩的相关机制研究: 陈睿佘燕玲周珊瑶

Atrolnc-1在制动诱导小鼠后肢肌萎缩中的作用研究被引量：2: 2021年; 目的:探讨Atrolnc-1在制动诱导小鼠后肢肌萎缩中的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control)和制动组(Immobilization),每组10只。对照组不作任何实验处理,制动组小鼠右侧后肢装入自制塑料制动器固定。2周后分离其腓肠肌,用苏木素-伊红(HE)染色并观察腓肠肌形态学改变,测定肌纤维横截面积。采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测肌肉萎缩F-box蛋白(Atrogin-1)及肌萎缩特异性长链非编码RNA Atrolnc-1的变化。蛋白免疫印迹(WB)检测Atrogin-1、肌肉环状指蛋白1(MuRF-1)、胞浆及胞核p-NF-κB蛋白的表达。结果:制动2周后小鼠腓肠肌萎缩。与对照组相比,制动组小鼠腓肠肌湿重减少(P>0.05),腓肠肌湿重/体重千分比明显降低(P<0.05);HE染色可见制动组骨骼肌大量肌纤维缩小或溶解,肌纤维横纹排列紊乱,间质见炎症细胞浸润;肌纤维横截面积减少(P<0.01)。QRT-PCR及WB结果显示,Atrolnc-1表达上升(P<0.01),胞浆p-NF-κB蛋白表达减少(P<0.01),但胞核p-NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),同时Atrogin-1(P<0.01)与MuRF-1(P<0.01)表达均升高。结论:制动诱导小鼠腓肠肌萎缩,可能与Atrolnc-1激活NF-κB入核,促进MuRF-1表达增加有关。; 史华彩陈睿佘燕玲周珊瑶雷斯郭隽; 关键词：C57BL/6小鼠制动肌萎缩骨骼肌

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