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红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对永久性脑缺血大鼠的保护作用被引量：10: 2021年; 目的研究红景天苷(salidroside,Sal)通过调控PI3K/AKT信号通路对永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO)大鼠的神经保护作用及其机制。方法健康成年雄性SPF级雄性SD大鼠70只,其中30只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天苷给药组(pMCAO+Sal组),线栓法造模成功后,对sham组和pMCAO组大鼠腹腔注射生理盐水,pMCAO+Sal组按照50 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射红景天苷(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),给药1 d。40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天苷给药组(pMCAO+Sal组)、抑制剂组(pMCAO+Sal+LY组);侧脑室注射PI3K抑制剂30 min后,制备pMCAO模型,1 h后腹腔注射红景天苷,给药1 d。免疫组织化学染色测定脑组织中NeuN表达,Western blot分析脑组织中NeuN蛋白、NF-κBp50核蛋白的表达,RT-qPCR检测IL-6和TNF-α的表达。结果与pMCAO组比较,红景天苷作用后,NeuN免疫荧光染色表达量明显增加,且能够促进NeuN蛋白,抑制NF-κB p50核蛋白及IL-6和TNF-αmRNA表达。经PI3K抑制剂LY294002作用后,红景天苷对上述指标作用不明显。结论红景天苷能够通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制NF-κB p50核转录水平,进而抑制炎症因子,对pMCAO模型大鼠具有神经保护的作用。; 黄嘉慧赵春蕊聂婧雯罗锐黄私迎孙春晓杨泽霖应雄洪桂祝赖文芳; 关键词：红景天苷 PI3K/AKT信号通路 NEUN

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响被引量：6: 2016年; 目的从炎症反应探讨红景天苷减轻脑缺血再灌注继发损伤的早期保护机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组3组。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,给药24 h后取材,RT-q PCR技术检测大鼠患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达,Western blot法检测大鼠患侧脑组织iNOS与COX-2蛋白的表达。结果与模型对照组比较,红景天苷给药组能明显降低患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达(P<0.01),同时降低iNOS与COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论红景天苷能够降低脑缺血再灌注模型大鼠患侧脑组织的炎症反应,并抑制iNOS/NO及COX-2/PGE2炎症信号通路有关。; 魏艺聪洪海棉应雄陈建雄张小琴洪桂祝; 关键词：红景天苷脑缺血再灌注炎性细胞因子 INOS/NO

红景天苷通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻MCAO大鼠的神经细胞凋亡: 目的:脑卒中，俗称脑中风，是一种脑血液循环障碍性疾病，也是脑血管疾病最严重的并发症。研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制. ...; 赖文芳洪海棉张小琴谢秀利应雄许力伟洪桂祝; 关键词：红景天苷动脉栓塞神经细胞实验药理; 文献传递

红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑组织Ephb3、Ephb6 mRNA表达的影响被引量：4: 2016年; 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠的保护作用及对Ephb3、Ephb6 m RNA的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),用Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤,TTC染色检测大鼠脑梗塞体积,RT-PCR法检测红景天苷对大鼠缺血侧脑组织的Ephb3、Ephb6 m RNA表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低脑梗塞体积,促进Ephb3、Ephb6 m RNA的表达。结论红景天苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能评分,减少脑梗塞体积,通过调节Eph受体介导神经元突触活动,对MCAO模型大鼠起神经保护作用。; 许力伟应雄李茗菊赖文芳洪桂祝张小琴; 关键词：红景天苷脑缺血再灌注神经保护

筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制被引量：3: 2016年; 目的研究筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制。方法健康成年雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、筋骨草总黄酮0.54 g/kg组(低剂量组)、筋骨草总黄酮1.08 g/kg组(中剂量组)、筋骨草总黄酮2.16 g/kg组(高剂量组),20%CCl4橄榄油溶液小鼠背部皮下注射,制作小鼠肝纤维化模型,Elisa法检测HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN的浓度,Western Blot检测MMP-13、TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,筋骨草总黄酮3个剂量组能明显降低HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN含量,促进MMP-13的蛋白表达,抑制TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的机制是促进MMP-13,抑制TIMP-1、SDF-1、CXCR4、内质网应激分子表达蛋白表达,使ECM沉积减少,抑制肝纤维化发生。; 应雄赖文芳许力伟宋百颖苏燕青南丽红; 关键词：肝纤维化细胞外基质基质金属蛋白酶内质网应激

红景天苷通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻MCAO大鼠的神经细胞凋亡被引量：24: 2016年; 目的:研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠120只,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后立即腹腔注射红景天苷(50mg/kg),分别连续给药1d、2d和7d,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达。同时,采用侧脑室注射PI3K抑制剂(LY294002)30min后造模,红景天苷给药1d,检测AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白NRF2核蛋白的表达。结果:与MCAO组比较,红景天苷分别给药1、2、7d后,MCAO+Sal组能够下调Bax,上调Bcl-xl蛋白的表达(P<0.05),促进NRF2的核转录水平,提高HO-1蛋白的表达(P<0.01,P<0.05);经侧脑室注射LY294002后再腹腔注射,红景天苷对AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达没有显著作用。结论:红景天苷能够改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,主要是通过激活PI3K/AKT信号通路,促进AKT的磷酸化,激活NRF2的核转录,促进HO-1的蛋白表达,进而抑制神经细胞凋亡,改善神经功能。; 赖文芳洪海棉张小琴谢秀利应雄许力伟洪桂祝; 关键词：红景天苷局灶性脑缺血再灌注 PI3K抑制剂

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