甘宜超
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- miR-122介导肝癌细胞凋亡的分子机制研究
- 2016年
- 目的探讨微小RNA-122（mi R-122）介导肝癌细胞凋亡的分子作用机制。方法将人工合成的mi R-122类似物、对照片段NC转染到肝癌细胞Hep G2（p53wt）、MHCC97H（p53 mutation）后,mi R-122组（转染mi R-122）、对照组（转染对照无意片段）和空白对照组均应用RT-PCR检测mi R-122,Western blot检测p53、Bax蛋白,MTT法检测肝癌细胞增殖变化,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率。结果在Hep G2中,mi R-122组的mi R-122的表达、p53蛋白和Bax蛋白表达量明显高于对照组和空白对照组,三组间差异均有统计学意义（χ^2=13.41,F分别=15.35、16.88,P均〈0.05）。在MHCC97H中,mi R-122组mi R-122的表达和Bax蛋白表达量明显高于对照组和空白对照组,三组间差异均有统计学意义（χ^2=12.98,F=18.91,P均〈0.05）,而三组的p53蛋白测定值比较,差异无统计学意义（F=2.82,P〉0.05）。在Hep G2和MHCC-97H细胞中,与对照组和空白对照组比较,mi R-122组细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加,差异均有统计学意义（χ^2分别=8.53、7.81、11.64、12.45,P均〈0.05）。对照组和空白对照组的细胞增殖和细胞凋亡率无明显变化,差异均无统计学意义（χ^2=0.08、0.05、0.12、0.09,P均〉0.05）。结论 mi R-122可通过p53依赖途径及非p53依赖途径促进肝癌细胞凋亡。
- 蒋成行郑悦亮许秋然甘宜超蔡文伟
- 关键词：原发性肝细胞肝癌细胞凋亡P53
- 创伤性多发伤的预后与肝功能的关系
- 2016年
- 目的探讨创伤性多发伤的预后与肝功能的关系。方法 选取我院2010年10月~2016年6月的64例创伤性多发伤患者进行分析,其中死亡46例,存活18例,对患者的α-L-岩藻糖苷酶（AFU）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、直接胆红素（DBIL）、谷氨酰转肽酶（GGT）、球蛋白（GLB）、间接胆红素（IBIL）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）、总蛋白（TP）等指标进行测定,分析创伤性多发伤的死亡、存活与肝功能的关系。结果 死亡患者的AFU、ALB、TBA、GLB、TP水平与存活患者比较差异无统计学意义（P〉0.05）;死亡患者的ALT、AST、DBIL、IBIL、TBIL、GGT水平均明显高于存活患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;死亡患者的ALP水平明显低于存活患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;对死亡患者与存活患者的ALT、AST、DBIL、IBIL、TBIL、GGT、ALP存在明显差异的指标进行多因素分析,结果显示DBIL、IBIL、TBIL与创伤性多发伤的预后有密切关系（P〈0.05）。结论 创伤性多发伤患者的死亡或存活与ALT、AST、DBIL、IBIL、TBIL、GGT、ALP等肝功能水平有关,DBIL、IBIL、TBIL是独立危险因素。
- 甘宜超蔡文伟许秋然蒋成行
- 关键词：总胆红素直接胆红素间接胆红素肝功能
