杨大刚
- 作品数：6 被引量：43H指数：3
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- H-FABP在内毒素致大鼠心肌损伤中的变化及意义被引量：3
- 2020年
- 目的:研究心型脂肪酸结合蛋白在内毒素致大鼠心肌损伤中的动态变化及其规律,为临床脓毒症心肌损伤的诊断及心功能评估提供动物实验的依据。方法:将雄性Wistar大鼠随机分组:正常对照组、内毒素组。内毒素组:腹腔注射LPS(10mg/kg,用2mLnS溶解)后,正常对照组:腹腔注射同等剂量生理盐水。于3h、6h、12h、24h、48h眼球后静脉丛取血,测量血清中心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌钙蛋白T(cTnT)、心型肌酸激酶(CK-MB)、脑钠肽(BnP)含量。结果:(1)H-FABP:与正常对照组相比,内毒素各组的H-FABP含量明显升高,其中H-FABP含量在3h升高,6h达到高峰,12h出现快速下降,48h下降幅度减少(P<0.01);(2)cTnT:与正常对照组相比,cTnT在6h明显升高,12h达到高峰,24h有所下降,48h仍保持较高浓度(P<0.01);(3)CK-MB:与正常对照组相比,CK-MB在6h明显升高,12h达到高峰,48h保持在较高浓度(P<0.01);(4)BnP:与正常对照组相比,内毒素各组BnP明显升高,并随时间推移,呈上升趋势(P<0.01)。结论:血清H-FABP可作为诊断内毒素心肌损伤的早期生物标记物之一,并与c TnT和CK-MB相结合,能更好的发现内毒素的心肌损伤及严重程度。
- 包龙棠周丽华杨大刚
- 关键词：内毒素心肌损伤心型脂肪酸结合蛋白肌钙蛋白T
- 乌司他丁通过干预p38MAPK/ERK信号通路减轻脓毒症性肺损伤被引量：26
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠的肺保护作用及可能机制。方法 56只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型(LPS 6、12、24 h)组、乌司他丁(UTI 6、12、24 h)组,每组8只。采用腹腔注射细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,10 mg·kg^(-1))的方法制备大鼠ARDS模型,乌司他丁组在左侧腹腔注射LPS后1 h后,在右侧腹腔注射乌司他丁20 000 U·kg^(-1),对照组、注射同等剂量的生理盐水,各组大鼠在不同时间点留取肺组织及血浆标本。计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理改变;用ELISA法检测各组血浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素^(-1)8(interleukin^(-1)8,IL^(-1)8)、肺表面活性物质A((surfactant protein A,SPA)含量,检测各组肺匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;免疫组化法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)蛋白表达情况;Western blot法检测肺组织中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达的变化。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出明显,肺组织出现损伤性变化,以12h组变化最明显;UTI组各组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组W/D比值、血浆TNF-α、IL^(-1)8含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显升高(P<0.05),而肺匀浆SOD含量明显降低;与LPS组比较,UTI各组肺组织W/D比值、血浆TNF-α、IL^(-1)8含量,肺匀浆MDA含量均明显降低,而肺匀浆SOD含量明显增高,差异有统计学意义;免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组p38MAPK、ERK蛋白在胞质和胞核表达均明显增加,而UTI组较LPS组表达均明显减少;Western blot检测结果显示:
- 张利鹏赵焱刘国娟杨大刚周丽华
- 关键词：乌司他丁细菌脂多糖P38丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶
- 脓毒症心肌抑制的诊断方法被引量：2
- 2015年
- 脓毒症是指由局部或全身感染引起的全身性炎性反应综合。近年来,脓毒症的发病率呈日趋增高的趋势,且其病死率仍居高不下。导致脓毒症死亡的原因很多,其中心功能的障碍是重要原因之一。本文就脓毒症时心肌抑制的诊断方法加以综述,以期加深对这些方法的认知。
- 杨大刚周丽华
- 关键词：心肌抑制肌钙蛋白心型脂肪酸结合蛋白脑钠肽正电子发射计算机断层显像
- ICU医护人员氧疗认知现状调查
- 2023年
- 目的分析我国北方地区重症监护病房(ICU)医护人员氧疗的认知现状。方法采用横断面调查研究方法,于2022年5月11日通过向我国北方地区医院的ICU医生和护士发放调查问卷,对医护人员的基本信息和氧疗知识的认知及实践情况进行调查,基本信息包括性别、年龄、学历、医院等级、所在科室、职业、工作时间、职称、是否接受5C培训、是否学习过氧疗知识、获取氧疗知识的途径等,通过多元线性回归分析影响氧疗知识评分的因素。结果2022年5月27日共收集到2705份问卷,回收有效问卷1860份,问卷有效率为68.76%。参与调查者中医生1236名,护士624名;所在的科室主要是综合ICU(占80.97%),其次为急诊ICU(占5.16%),参与率最低的科室为神经外科ICU(占0.75%)。单因素分析显示:性别、年龄、学历、所在科室、职业、从事ICU的工作时间、职称、是否接受过5C培训、是否学习过氧疗知识及获取氧疗知识的途径比较差异均有统计学意义(均P<0.05);男性、年龄在46~50岁、博士研究生学历、所在科室为心脏ICU、职业是医生、从事ICU的工作时间在16~20年、职称为正高级、接受过5C培训、学习过氧疗知识及自学氧疗知识的参与者其氧疗知识评分更高,评分(分)分别为17.21±3.17、17.74±3.08、18.38±2.93、16.80±2.48、17.17±3.02、17.61±3.05、17.73±2.96、17.27±3.15、16.51±3.28、16.90±3.35。多元线性回归分析显示,性别、学历、所在科室、职业、从事ICU的工作时间、职称、是否学习过氧疗知识是影响氧疗评分的因素,β值和95%可信区间(95%CI)分别为-0.691(-0.99~-0.393)、0.725(0.495~0.955)、-0.176(-0.294~-0.058)、-1.870(-2.253~-1.488)、0.174(0.024~0.323)、0.406(0.217~0.596)、-1.034(-1.379~-0.688),均P<0.001。结论ICU医护人员氧疗认知水平存在不足,与性别、文化程度、工作时间和是否接受过氧疗知识培训等因素相关。
- 张凤马辰东杨大刚周丽华王雷杨铃清陈颐华王敏李增亮张利鹏
- 关键词：医生护士氧气治疗
- 乌司他丁通过抑制ERK信号通路减轻大鼠脓毒症性肺损伤被引量：14
- 2017年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的肺保护作用及可能机制。方法 24只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组(LPS组)、乌司他丁组(UTI组)每组8只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)的方法制备大鼠ARDS模型,乌司他丁组在左侧腹腔注射LPS后1 h后在右侧腹腔注射乌司他丁20 000 U/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水,各组大鼠留取肺组织及血浆标本。计算肺组织湿/干质量(W/D);光镜下观察肺组织病理改变;用ELISA法检测各组血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、肺表面活性物质A(SPA)含量;免疫组化法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况,Western blot法检测肺组织中磷酸化ERK(p ERK)蛋白表达的变化。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出明显,肺组织出现损伤性变化;UTI组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组肺组织W/D增加,而血浆TNF-α、IL-18、SPA含量均明显升高(P<0.05);与LPS组比较,UTI组肺组织W/D减少,而血浆TNF-α、IL-18、SPA含量含量均明显降低,差异有统计学意义;免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而UTI组较LPS组表达均明显减少;Western blot检测结果显示:与对照组比较,LPS组肺组织ERK蛋白表达均明显增高,而UTI干预组蛋白表达均明显受抑制。结论乌司他丁通过抑制ERK信号通路减轻炎症反应及肺表面活性物质量及活性,发挥对LPS致大鼠脓毒性ARDS的保护作用。
- 张利鹏赵焱刘国娟杨大刚周丽华
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征乌司他丁细胞外信号调节蛋白激酶
- 细胞焦亡在脓毒症心肌损伤中发病机制的研究进展
- 2024年
- 脓毒症早期即可出现心肌损伤,临床表现为心脏收缩及舒张功能障碍伴有射血分数降低。细胞焦亡(Pyroptosis)是炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白,细胞膜完整性遭到破坏,释放细胞内容物和促炎性物质,诱发炎性反应的死亡形式。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌损伤的发生发展,本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌损伤发病机制关系的相关研究进行综述。
- 武袁梦杨大刚牛逢铭贺利平
- 关键词：脓毒症心肌病
