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腮腺浅叶区域切除术治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的效果评价被引量：14: 2016年; 目的：探讨腮腺浅叶区域切除术治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的临床效果。方法回顾性分析2010年1月到2015年12月的腮腺浅叶的多形性腺瘤的患者，采用保留面神经、部分或完整保留腮腺导管和腮腺筋膜的腮腺浅叶区域切除术，总结其治疗效果和并发症。结果109例患者符合且愿意回访，其平均手术时间0.5-1.5 h，出血量在20-100 ml，13例出现暂时性面瘫、2-6个月即恢复正常，无永久性面瘫，4例出现涎瘘，5例3个月后出现主观Frey’s综合征、11例出现客观Frey’s综合征，80例出现耳廓以及耳周麻木、3-6个月即恢复正常，无肿瘤复发，腮腺分泌功能未受影响。结论腮腺浅叶区域切除术创伤小，并发症少，还可以保存腮腺一定的功能，可作为直径未超过3 cm腮腺多形性腺瘤临床治疗的首选术式。; 余永春张树标刘小峰张忆孙洁; 关键词：多形性腺瘤

不同来源骨髓间充质干细胞成骨能力的比较被引量：6: 2017年; 目的比较人不同来源骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,h BMSCs)的骨向分化能力,为骨组织工程筛选种子细胞提供一定的理论基础。方法体外组织块培养法和有限稀释法培养颌骨来源骨髓间充质干细胞(jaw bone-marrow-derived mesenchymal stem cells,JMMSCs);骨髓穿刺法和密度梯度离心法培养长骨来源骨髓间充质干细胞(bone-marrow-derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)。流式细胞仪鉴定细胞表面抗原标记,成骨分化诱导后茜素红染色检测细胞矿化能力,成骨分化诱导后q RT-PCR及Western Blot检测细胞成骨相关分子:Runx2、1型胶原(Collagen Type 1,COL-1)、OCN。结果 JMMSCs和BMMSCs均阳性表达CD90、CD105,阴性表达CD34、CD14、CD45。成骨分化诱导21 d后,茜素红染色显示JMMSCs矿化能力强于BMMSCs。成骨诱导7 d、14 d、21 d后,JMMSCs成骨相关分子在基因和蛋白水平上均强于BMMSCs。结论与BMMSCs相比,JMMSCs成骨分化能力较强,颌骨骨髓可能更适于用作骨组织工程的成体干细胞来源。; 袁林钱钧杨征毅王涵郭武城程洁莉宋晶晶何恩亮张忆; 关键词：骨髓间充质干细胞颌骨长骨成骨分化种子细胞

种植牙术后颌面部神经病理性疼痛的病例报告及文献回顾: 背景：　　颌面部神经病理性疼痛（Neuropathic orofacial pain，NOP）[1]是神经系统由于原发性损伤或功能障碍引起的神经性疼痛，NOP曾也被称为非典型性牙痛、牙幻觉性痛，持续性特发性面痛或非典型面...; 张忆; 关键词：种植牙术后并发症

新型脱敏试剂固定装置在局部晚期鼻咽癌放疗后牙本质敏感患者中的应用效果: 2022年; 目的探讨新型脱敏试剂固定装置在局部晚期鼻咽癌放疗后牙本质敏感患者的应用效果。方法选取2019年6月至2021年6月广州医科大学附属肿瘤医院40例局部晚期鼻咽癌放射治疗后发生牙本质敏感症患者(共167颗患牙)作为研究对象,采用计算机随机分组法分为研究组(20例,共84颗患牙)和对照组(20例,共83颗患牙),对照组患者采用口腔诊室Gluma脱敏剂治疗后辅助口腔脱敏糊剂家庭常规治疗,研究组患者采用口腔诊室Gluma脱敏剂治疗后利用新型脱敏试剂装置固定口腔脱敏糊剂进行治疗。通过视觉模拟评分法(VAS)比较两组患者治疗前与治疗4周后的牙齿敏感程度以及牙本质脱敏治疗有效率情况。结果治疗前,两组患者牙齿敏感程度VAS值比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组治疗4周后牙齿敏感程度VAS值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗4周后牙本质脱敏治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于局部晚期鼻咽癌放疗后牙本质敏感患者,使用新型脱敏试剂固定装置辅助脱敏治疗能够有效提高脱敏试剂的牙脱敏治疗效果,并获得较好的早期疗效,具有一定的临床应用价值。; 曾玉谭华根邝燕好张忆; 关键词：牙本质敏感症局部晚期鼻咽癌放疗

赖氨酸乙酰基转移酶2A通过经典Wnt通路影响牙周膜干细胞成骨分化被引量：6: 2018年; 目的探讨赖氨酸乙酰基转移酶2A(KAT2A)调控牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的机制。方法分离培养来自健康志愿者的PDLSCs(H-PDLSCs)和牙周炎患者的PDLSCs(P-PDLSCs),比较传代细胞中KAT2A基因的表达水平。采用KAT2A基因干扰H-PDLSCs,检测KAT2A基因干扰对H-PDLSCs成骨分化的影响;同时检测KAT2A干扰后对经典Wnt通路及其配体的影响,确定KAT2A基因与经典Wnt通路的上下游关系。结果与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs中KAT2A基因的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降(P<0.05),同时经典Wnt通路被激活,拮抗剂Dickkopf-1(DKK-1)表达下调;加入DKK-1后,被干扰的PDLSCs成骨分化功能恢复,而KAT2A的表达不受影响,仍维持较低水平。结论牙周炎可导致PDLSCs中KAT2A基因表达下降,激活经典Wnt通路,抑制细胞的成骨分化。; 郭武城程洁莉杨征毅张忆何恩亮钱钧宋晶晶孙晋袁林; 关键词：牙周膜干细胞牙周炎乙酰基转移酶成骨分化

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张忆