张志杰
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：潍坊市益都中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CART肽抑制缺血再灌注小鼠脑组织水通道蛋白4表达并减轻脑水肿被引量：8
- 2018年
- 目的:研究可卡因及苯丙胺调节转录物(CART)肽对小鼠脑缺血再灌注急性期脑水肿的作用,并探讨其作用机制。方法:清洁级雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和CART组,复制小鼠MCAO模型以模拟局灶性脑缺血再灌注损伤病理过程,TTC染色法计算脑梗死体积及脑水肿体积,干湿重法测定脑组织中水含量,通过检测伊文思蓝含量判断血脑屏障(BBB)的完整程度,免疫荧光和Western blot观察脑组织水通道蛋白4(AQP-4)的表达变化。结果:小鼠MCAO后24 h,CART肽处理组小鼠脑梗死体积和脑水肿体积均明显小于MCAO组(P<0.01),脑组织水含量亦明显低于MCAO组(P<0.01)。伊文思蓝测定表明,CART肽能够有效维持血脑屏障的完整性。免疫荧光和Western blot结果显示,MCAO小鼠脑组织中AQP-4表达明显升高,而CART处理明显抑制脑缺血再灌注诱导的AQP-4表达(P<0.05)。结论:CART肽可减轻脑缺血再灌注损伤小鼠急性期脑水肿,维持血脑屏障完整性,其作用机制可能与抑制脑组织AQP-4表达水平密切相关。
- 傅兴宁刘丽冰张志杰师婷祝世功
- 关键词：水通道蛋白4脑水肿
- 盐酸右美托咪定对氟中毒大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护研究
- 2016年
- 目的分析研究盐酸右美托咪定对氟中毒大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护效果。方法抽取84只雄性SD大鼠,随机分为右美托咪定对照组(n=7)、正常对照组(n=7)、氟染毒组(n=35)、右美托咪定干预组(n=35)。对比各组大鼠肺组织MDA、SOD、CAT、GSH及GSH-Px水平、Nrf2mRNA表达水平和动脉血气指标。结果右美托咪定对照组MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与氟染毒组比较,右美托咪定干预组大鼠在2、6、12h时GSH含量和CAT活力与2、6、12、24h时SOD水平及GSH-Px活力均显著增高,在2、6、12h时MDA水平明显下降(P<0.05);氟染毒组及右美托咪定干预组Nrf2mRNA表达在2、6、12h时明显高于正常对照组,右美托咪定干预组Nrf2mRNA表达在6、12、24、48h时明显高于氟染毒组(P<0.05);氟染毒组肺组织受损严重,而右美托咪定干预组肺组织受损情况轻于氟染毒组。结论氧化应激损伤是氟中毒后肺损伤的主要机制,盐酸右美托咪定可改善Nrf2表达水平,减少氧自由基生成量,保护肺脏。
- 赵晓东张志杰陈华永
- 关键词：盐酸右美托咪定氟肠缺血再灌注肺损伤
- 右美托咪定神经保护作用的自噬机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨右美托咪定发挥神经保护作用的细胞自噬和线粒体自噬机制。方法:通过对SH-SY5Y细胞进行氧糖剥夺再灌注模拟全脑的缺血再灌注损伤,将细胞随机分为7组:(1)C组:对照组;(2)OGD/R组:氧糖剥夺再灌注损伤组;(3)DEX组:右美托咪定组;(4)3MA组:3-甲基腺嘌呤组;(5)D+3MA组;(6)RAPA组:雷帕霉素组;(7)D+RAPA组。结果:与OGD/R组相比,DEX组、3MA组、D+3MA组的细胞活性、电镜下完整线粒体的数量、自噬体数量明显好于OGD/R组(P<0.05);RAPA组与OGD/R组相比上述指标无明显差异(P>0.05);而RAPA中加入右美托咪定以后,可以部分逆转RAPA的作用,细胞活性增加,完整线粒体数量增加,自噬体数量减少(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与OGD/R组相比,DEX组、3MA组、D+3MA组LC3II/LC3I、Beclin 1表达减少,BCL-2、P62、TOM20的表达增加,RAPA组各种自噬蛋白的表达与OGD/R组相比没有统计学意义,当应用右美托咪定之后逆转了各种蛋白的表达(P<0.05)。结论:右美托咪定通过减少过度的细胞自噬和线粒体自噬发挥神经保护作用。
- 唐莹李新梅王雪张志杰陈华永王士雷
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤
