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刘丙新

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇氧化酶
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇帕金森病大鼠
  • 1篇细胞
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇环氧化酶
  • 1篇环氧化酶-2...
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇黑质
  • 1篇CD68
  • 1篇LACTAC...

机构

  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇山东中医药高...

作者

  • 1篇庄文欣
  • 1篇陈丹丹
  • 1篇付文玉
  • 1篇吴晓东
  • 1篇于文辉
  • 1篇刘丙新
  • 1篇袁丽
  • 1篇朱勋

传媒

  • 1篇解剖学杂志

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Lactacystin诱导帕金森病大鼠黑质小胶质细胞、CD68和环氧化酶-2表达的变化被引量:2
2012年
目的:研究蛋白酶体抑制剂lactacysdn诱导大鼠黑质小胶质细胞的数量、活化程度的变化及环氧化酶-2(COX-2)的表达。方法:采用立体定向术将10肛glactacystin注射至大鼠黑质部位,免疫组织化学观察黑质区多巴胺能神经元和小胶质细胞数量、小胶质细胞活化程度(CD68)的变化及炎性介质COX-2的表达;RT-PCR方法检测THmRNA和CD68mR-NA的转录变化情况。结果:注射lactacystin3周后,阿扑吗啡腹腔注射诱导大鼠出现典型旋转行为;4周时模型组大鼠损毁侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数明显减少,黑质小胶质细胞数量增加,CD68和COX-2的表达均增强,与对照组相比,差异均有统计学意义。模型组THmRNA表达低于对照组,CD68mRNA表达高于对照组,差异均有统计学意义。结论:蛋白酶体抑制剂lactacystin能激活大鼠黑质小胶质细胞,诱导与炎症发生有关的CD68和COX2的表达。
庄文欣陈丹丹付文玉袁丽朱勋于文辉刘丙新吴晓东
关键词:LACTACYSTIN帕金森病黑质小胶质细胞CD68
共1页<1>
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