刘健
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：临沂市沂水中心医院更多>>
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- 先天性胃壁肌层缺损8例诊治分析被引量：4
- 2008年
- 新生儿胃穿孔临床上较少见，死亡率高，先天性胃壁肌层缺损是导致新生儿胃穿孔的重要因素。本院1997～2007年收治先天性胃壁缺损致胃穿孔8例，现总结如下。
- 徐蒙刘健庄会文
- 循环型m icroRNA-92a在先天性巨结肠中的表达及上调CDX2基因的研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨循环型micro RNA-92a(mi R-92a)在先天性巨结肠(HD)中的表达,以及通过上调尾侧型同源转录因子-2(CDX2)基因抑制肠神经干细胞(ENSCs)增殖的可能机制。方法选取2013年1月-2015年12月在山东省临沂市沂水中心医院行先天性巨结肠根治术16例HD患儿的术前血清标本。实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测血清mi R-92a m RNA的表达。提取孕15 d胎鼠肠管ENSCs,通过免疫学方法鉴定ENSCs;免疫磁珠法分选Nestin+ENSCs,脂质体转染使Nestin+ENSCs内过表达mi R-92a,噻唑蓝法检测细胞的增殖活性,q RT-PCR、Western blot检测CDX2基因的表达。结果 HD患儿血清中mi R-92a m RNA的相对表达量为(23.5±4.66),高于对照组(t=12.661,P=0.000);ENSCs细胞培养早期Nestin染色阳性,具有向Tuj-1阳性、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞分化的潜能;ENSCs过表达mi R-92a后,CDX2 m RNA的相对表达为(13.024±3.882),高于对照组(F=47.212,P=0.000),CDX2蛋白表达为(0.436±0.0828),高于对照组(F=48.793,P=0.000),细胞的增殖活性在转染后24、48和72 h明显受抑制。结论 mi R-92a通过上调CDX2基因的表达,抑制ENSCs的增殖,可能促进HD发生、发展。
- 邱胜华刘健陈运平郭洪娜
- 关键词：先天性巨结肠
