公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

内镜下球囊扩张和支架植入治疗贲门失弛缓症有效性和安全性的meta分析被引量：2: 2017年; 目的系统评价内镜下球囊扩张和支架植入治疗贲门失弛缓症的有效性和安全性。方法检索外文数据库Med Line、Embase、ISI Web of Science、The Cochrane Library以及中文数据库中国生物医学文献数据库和万方数据库,检索时限从建库至2015年12月。由2位研究者独立筛选文献、提取资料和评价文献,然后应用Rev Man 5.3统计软件进行meta分析。结果共有4篇文献总共343例患者纳入本meta分析,其中球囊扩张组176例,支架植入组167例。meta分析结果显示,球囊扩张和支架植入治疗贲门失弛缓症患者的术后短期(术后1个月内)症状缓解率比较差异无统计学意义〔RR=1.03,95%CI(0.95,1.12),P=0.53〕,支架植入治疗贲门失弛缓症患者的术后2年症状缓解率优于球囊扩张治疗者〔RR=0.77,95%CI(0.64,0.92),P=0.005〕,但支架植入治疗贲门失弛缓症患者的并发症发生率明显高于球囊扩张治疗者〔RR=0.52,95%CI(0.40,0.69),P<0.000 01〕。结论尽管本meta分析有诸多不足,但初步的研究结果显示,球囊扩张和支架植入治疗贲门失弛缓症在短期内均同等有效。从长期来看,支架植入治疗贲门失弛缓症较球囊扩张的效果更好,但只是会发生更多的并发症。因而在以后的临床诊疗过程中,要综合考虑疗效、风险及患者的身体状况和需求;在治疗过程中,应及时注意不良反应,做好充足准备,以减少并发症的发生,若当并发症发生时应及时采取措施对症治疗。; 张龙龙李峰王根旺钱彬彬樊强顾越雷杨孙虎; 关键词：贲门失弛缓症球囊扩张支架植入 META分析

胃食管反流病的基础研究进展及临床诊治现状被引量：37: 2016年; 目的总结胃食管反流病的基础研究进展及临床诊治现状。方法收集关于胃食管反流病的相关文献,对该病的发病机制、临床表现、诊断及治疗现状进行综述。结果胃食管反流病是多因素疾病,其发病机制与食管裂孔疝、食管下段括约肌压力降低、酸袋、食管清除能力减弱、延迟性胃排空等因素有关,其临床表现以食管外症状为特点,其诊断方法包括观察症状、胃镜检查、24 h食管p H监测、质子泵抑制剂试验、胃食管反流病调查问卷等。腹腔镜下胃底折叠术从本质上治疗胃食管反流病的病理生理异常,具有明显的疗效及广阔的应用前景。结论胃食管反流病的发病机制及临床诊治与多因素相关,仍然存在争议,尚需进一步深入研究。; 顾越雷李峰樊强张龙龙杨孙虎; 关键词：胃食管反流病发病机制食管外症状

下调KDM1A基因对结直肠癌细胞增殖、侵袭及AKT信号通路的影响: 2018年; 目的探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)对结直肠癌细胞增殖侵袭及AKT信号通路的影响。方法采用LipofectamineTM2000转染试剂将si-KDM1A转染至结直肠癌HCT15细胞中,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞的周期变化,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,RT-PCR检测细胞中KDM1A mRNA的表达,Western blotting检测KDM1A蛋白和AKT信号通路相关蛋白p21、Cyclin D1、MMP-2和p-AKT的表达。结果转染si-KDM1A后,HCT15细胞中KDM1A mRNA、KDM1A、Cyclin D1、MMP-2和p-AKT蛋白表达均显著降低,而p21蛋白表达显著升高;细胞的增殖能力和侵袭能力明显减弱;细胞在G1期所占比例明显增加,而在S期和G2期明显减少。结论下调KDM1A基因可抑制结直肠癌HCT15细胞的增殖、侵袭能力,其分子机制可能与抑制AKT信号通路的活化有关。; 潘春鹏李峰; 关键词：结直肠癌细胞增殖 AKT信号通路

消化道恶性肿瘤患者非计划再手术危险因素及预后转归的相关分析被引量：3: 2019年; 目的探讨消化道恶性肿瘤患者非计划再手术发生和预后转归的相关因素。方法回顾性分析2014年1月至2017年12月期间上海交通大学医学院附属第九人民医院北部普外科消化道恶性肿瘤发生非计划再手术患者的临床资料,每例再手术患者以1∶3的比例为其选择相似病例作为对照研究。收集患者的基本资料、术前、术中以及术后的相关资料,分析影响消化道恶性肿瘤患者非计划再手术发生和术后死亡的相关因素。结果 2014年1月至2017年12月期间共开展消化道恶性肿瘤手术588例,非计划再手术患者33例(5.6%),8例(24.2%)再手术后死亡。患者术前有慢性基础疾病、既往腹部手术史、ASA分级3～4级、术前存在贫血、初次手术时间≥4 h和术中出血量≥400 mL以及术后并发症发生率与非计划再手术有关(P<0.050),且其中有基础疾病、有腹部手术史、有术前贫血、手术时间≥4 h及术中出血量≥400 mL是影响非计划再手术的独立危险因素(P<0.050);患者初次手术前有基础疾病、非计划再手术前血红蛋白<90 g/L及非计划再手术中出血量≥400 mL与非计划再手术患者术后死亡有关(P<0.050),且其中患有基础疾病、非计划再手术前血红蛋白<90 g/L及非计划再手术中出血量≥400 mL是非计划再手术患者术后死亡的独立危险因素(P<0.050)。结论通过对消化道恶性肿瘤患者非计划再手术发生的独立危险因素进行有效干预可以降低日后临床工作中消化道恶性肿瘤非计划再手术发生率并改善其预后。; 李峰张龙龙樊强樊啸陈宏伟吴广博杨孙虎; 关键词：消化道恶性肿瘤

POEM与LHM在贲门失弛缓症治疗有效性和安全性的Meta分析被引量：4: 2017年; 目的比较经口内镜下食管肌层切开术(per-oral endoscopic myotomy,POEM)与腹腔镜Heller肌切开术(laparoscopic Heller's myotomy,LHM)临床有效性和安全性,为贲门失弛缓症最佳治疗提供证据.方法检索PubMed、EMBASE、the Cochrane Library、SCI数据库、CNKI和维普中文科技期刊数据库,检索语言为中英文,检索时间为各数据库建库时间至2016-02-20截止.采用Review Manager version5.3软件进行数据分析.各研究间的异质性通过Q检验和I2来检验.结果总共有8篇非随机对照研究纳入统计分析,共574例患者,其中POEM组245例,LHM组329例.Meta分析结果显示:(1)临床有效率:相比LHM组,POEM组有更高的临床有效率(RR=1.14,95%CI:1.02-1.27,P=0.02),异质性检验P=0.60,I^2=0%;(2)主要并发症:POEM组和LHM组,两者在主要并发症上没有统计学差异(RR=1.16,95%CI:0.76-1.78,P=0.49),异质性检验P=0.43,I^2=0%;(3)全部并发症:两组间全部并发症没有显著的统计学差异(RR=0.99,95%CI:0.72-1.36,P=0.94],异质性检验P=0.12,I^2=39%;(4)住院时间:两组间住院时间没有统计学意义(MD=-0.46,95%CI:-1.09-0.16,P=0.14),异质性检验P=0.0007,I^2=76%;(5)手术时间:两组间手术时间没有统计学意义(MD=-35.45,95%CI:-87.01-16.10,P=0.18),异质性检验:P<0.00001,I^2=98%.结论 POEM优于LHM,但本文还无法明确POEM是否是贲门失弛缓症的最佳治疗方法 ,需要进一步验证.; 胡小军王根旺张龙龙钱彬彬顾越雷李峰杨孙虎; 关键词：贲门失弛缓症 META分析

肠黏膜紧密连接蛋白变化与癌性恶病质患者细菌易位相关性研究被引量：2: 2019年; 目的分析肠黏膜紧密连接蛋白变化与癌性恶病质患者细菌易位(bacterial translocation,BT)相关性。方法选取罗店医院和上海第九人民医院收治的160例结肠癌手术患者,按照是否伴恶病质分为恶病质组与不伴恶病质组,比较两组BT发生率;将恶病质组患者分为BT组与非BT组,比较两组肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin、Claudin、ZO-1)的表达。结果恶病质组BT发生率27.17%,明显高于不伴恶病质组8.82%(P<0.05);BT组Occludin、ZO-1蛋白表达明显低于非BT组(P<0.05),Claudin蛋白表达明显高于非BT组(P<0.05)。结论肠黏膜紧密连接蛋白变化与癌性恶病质患者BT具有紧密联系,发生BT者Occludin、ZO-1蛋白表达呈显著降低趋势,Claudin蛋白表达呈显著升高趋势。; 望小杰李峰谢勤文尹佳欢王勇; 关键词：肠黏膜紧密连接蛋白癌性恶病质细菌易位

miR-29a靶向调控IFITM3表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响被引量：3: 2019年; 目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a minmic及阴性对照转染至HepG2细胞,并分为过表达组和对照组,转染48 h后用QRCR法检测两组miR-29a水平;采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖及凋亡情况; Western blotting检测各组Bax、caspase-3凋亡相关基因及IFITM3的表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a对IFITM3的靶向调控作用。结果肝癌HepG2细胞miR-29a水平低于正常LO2细胞(P <0. 05);过表达组HepG2细胞miR-29a表达低于对照组(P <0. 05);过表达组HepG2细胞增殖率低于对照组(P <0. 05),凋亡率及Bax、caspase-3、IFITM3表达高于对照组(P <0. 05); miR-29a可显著抑制野生型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P <0. 05),但其对突变型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性无显著影响(P> 0. 05)。结论 miR-29a在肝癌中表达降低,可靶向调控IFITM3表达,抑制肝癌细胞生长、增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌的潜在治疗靶点。; 潘春鹏李峰杨孙虎; 关键词：肝癌HEPG2细胞靶向调控

全选清除导出

共1页<1>

李峰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李峰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈