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硫化氢通过调控Bcl-2/Caspase-3的表达减轻糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和纤维化被引量：2: 2018年; 目的观察气体信号分子硫化氢(H_2S)通过调控Bcl-2/Caspase-3的表达对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和纤维化的影响。方法 50只成年雄性SD大鼠被随机分成5组(每组10只):正常对照组(Control组)、糖尿病组(模型组)、低浓度保护组(c1组)、高浓度保护组(c2组)、H_2S对照组(H_2S组)。通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(40 mg/kg)的方法建成糖尿病大鼠实验模型;Control组每天通过腹腔注射同等剂量的生理盐水;硫氢化钠(NaHS)作为H_2S的供体,c1组每天注射30μmol/kg的Na HS溶液,c2组与H_2S组每天注射100μmol/kg的Na HS溶液。建模8 w后处死大鼠,免疫组化法检测心肌Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的表达;通过Masson染色的方法观察心肌组织病理学发生的变化;用TUNEL染色的方法观察各组大鼠心肌细胞凋亡;Western印迹检测大鼠心肌组织Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果与Control组相比,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,存在明显胶原沉积和心肌纤维化,心肌组织中凋亡细胞数量明显增加,心肌组织中Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0. 01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0. 01);与模型组相比,c1和c2组大鼠心肌纤维有所改善,凋亡细胞数量明显减少,c1组和c2组Caspase-3蛋白明显降低(P<0. 05);c1组和c2组Bcl-2蛋白明显升高(P<0. 01)。结论 H_2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的表达并减轻细胞凋亡有关。; 刘茂军梁彪李子宁江振涛吴志雄褚春杨军; 关键词：硫化氢细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3

硫化氢下调STAT3改善MMPs/TIMPs失调及高甲状腺素诱导的心肌纤维化被引量：3: 2018年; 目的:观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对高甲状腺素诱导下的大鼠心肌纤维化的作用,及其对MMPs/TIMPs和STAT3蛋白表达的影响。方法 :随机将40只雄性SD大鼠分成4组,分别为对照组(Con)、甲亢组(L-Thy)、硫化氢干预组(L-Thy+H2S)及硫化氢对照组(H2S)。以左旋甲状腺素10 m L·(kg·d)-1腹腔注射制备甲亢大鼠模型,L-Thy+H2S组及H2S组同时给予硫氢化钠溶液1 m L·(kg·d)-1腹腔注射,Con组及L-Thy组则以等量生理盐水代替。4周后处死大鼠,Masson染色观察左室心肌组织胶原沉积,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);以Western-blot法检测基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinases 8,MMP8)、MMP16、基质金属蛋白酶组织抑制物1(tissue inhibitors of metalloproteinases 1,TIMP1)和信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白的表达。结果:与Con组相比,L-Thy组心肌组织间胶原沉积明显增多,且CVF增加(P<0.05);而且MMP8、MMP16及STAT3蛋白表达上升(P<0.05),TIMP1蛋白表达明显下降。L-Thy+H2S组与L-Thy组相比,大鼠心肌组织胶原纤维沉积减少,CVF降低(P<0.05);且MMP8、MMP16以及STAT3蛋白表达减少,TIMP1表达明显增加(P<0.05)。结论:硫化氢可能通过下调STAT3改善MMPs/TIMPs失调,从而改善高甲状腺素诱导的心肌纤维化。; 龙俊蓉刘盛权唐芬谭文婷刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：甲状腺功能亢进硫化氢心肌纤维化 STAT3 MMPS/TIMPS

硫化氢通过抑制STAT1通路改善高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化被引量：3: 2017年; 目的:观察硫化氢对高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶14(MMP14)、MMP16和转录激活因子1(STAT1)蛋白表达的影响。方法:取SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(C组),甲亢性心肌组(L-Thy组),硫化氢+甲亢性心肌组(H2S+L-Thy组),硫化氢干预组(H2S组)。经腹腔注射左旋甲状腺激素(Left thyroid hormone,L-Thy)建立甲状腺功能亢进大鼠模型,C组相同步骤每日给予等量0.9%氯化钠,H2S+L-Thy组和H2S组经腹腔注射硫氢化钠溶液;Masson染色观察心肌纤维化及计算心肌胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF);Western blotting检测MMP14、MMP16和STAT1蛋白的表达。结果:与C组相比,LThy组心肌细胞紊乱,心肌纤维沉积明显增多、CVF增高(P<0.05),心肌MMP14、MMP16以及STAT1蛋白的表达均上调(P<0.05);而与L-Thy组相比,H2S+L-Thy组大鼠心肌组织纤维沉积明显减少、CVF下降(P<0.05),MMP14、MMP16以及STAT1的表达均有所下调(P<0.05)。结论:硫化氢可能通过STAT1通路下调MMP14和MMP16表达水平,并改善高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化。; 谭文婷李琳唐芬刘盛权龙俊蓉刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：硫化氢

硫化氢通过调控转化生长因子-β及基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1改善糖尿病大鼠肾小管间质纤维化: 2017年; 目的探讨硫化氢(H_2S)气体信号分子对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子(TGF)-β、基质金属蛋白酶(MMP)-9/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型将成年雄性SD大鼠64只随机分为正常对照组(Control组)、STZ组、STZ+H_2S组、H_2S组。造模72 h后采尾静脉血检测,若血糖>16.7 mmol/L表明造模成功。H_2S组和STZ+H_2S组大鼠腹腔注射Na HS溶液100μmol·kg^(-1)·d^(-1),Control组和STZ组腹腔注射同等量生理盐水。8 w后取标本,Masson染色观察大鼠肾脏组织病理形态学改变,Western印迹检测大鼠肾脏TGF-β、MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原蛋白的表达水平。结果与Control组相比,STZ组存在明显肾小管间质纤维化,同时肾脏组织中Ⅳ型胶原、TGF-β、TIMP-1蛋白的表达升高,MMP-9蛋白的表达水平下降(P<0.05);与STZ组大鼠相比,STZ+H_2S组肾小管间质纤维化减轻,肾组织TGF-β、TIMP-1、Ⅳ型胶原蛋白的表达降低,MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 H_2S可改善糖尿病大鼠肾小管间质纤维化,其机制可能与调控MMP-9/TIMP-1失衡以及TGF-β蛋白的表达水平有关。; 李子宁梁彪刘茂军褚春曾欧李琳李妍杨军; 关键词：硫化氢糖尿病转化生长因子-Β 基质金属蛋白酶抑制剂-1 基质金属蛋白酶-9

硫化氢通过下调MMP-11和MMP-16改善高甲状腺素诱导的大鼠心肌纤维化被引量：2: 2017年; 目的观察硫化氢(H2S)对甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化的影响。方法通过左旋甲状腺素溶液(L-Thy,250μg/ml)腹腔注射(10 ml·kg-1·d-1)4 w,建立甲状腺功能亢进大鼠模型。以硫氢化钠(Na HS)作为外源性H2S供体,随机将40只SD雄性大鼠等分为对照组(Control组)、模型组(L-Thy组)、H2S干预组(L-Thy+H2S组)和H2S对照组(H2S组),4 w后处死大鼠,取左室心肌组织行Masson染色观察心肌纤维化,测量胶原容积分数(CVF),Western印迹检测MMP-11、MMP-16、PKCα靶蛋白的表达。结果与Control组相比,L-Thy组心肌胶原纤维堆积明显增加,CVF增高(P<0.05),而与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组纤维化得到明显改善,CVF降低(P<0.05);H2S组与Control组镜下改变类似,CVF无明显差异(P>0.05);与Control组相比,L-Thy组MMP-11、MMP-16表达有显著差异(P<0.05);与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组MMP-11、MMP-16表达明显减低(P<0.05),H2S组与Control组上述蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。各组之间PKCα蛋白表达没有明显差异(P>0.05)。结论 H2S可改善甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-11、MMP-16表达有关,但与PKCα通路无关。; 刘盛权李琳龙俊蓉谭文婷唐芬刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：H2S PKCΑ

硫化氢通过STAT1途径对小鼠酒精性肾间质纤维化的影响被引量：4: 2017年; 目的观察气体信号分子硫化氢(H_2S)对小鼠酒精性肾间质纤维化以及基质金属蛋白酶-24(MMP-24)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及信号转导和转录激活因子-1(STAT1)表达的影响。方法将40只雄性昆明小鼠适应性喂养1周后,随机分为4组:对照组、酒精干预组、酒精加H_2S组、酒精加炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组10只。在标准饲料喂养的基础上,除对照组外,小鼠经由每天饮用4%(Vol/Vol)的乙醇水溶液12周制作慢性酒精中毒模型,对照组则每天自由饮用等量清水。另外,酒精加H_2S组小鼠每天腹腔注射H_2S供体硫氢化钠(NaHS)(50μmol/kg),酒精加PAG组小鼠每天腹腔注射PAG(40mg/kg),对照组和酒精干预组每天腹腔注射1次PBS。90 d后处死小鼠,取出肾脏组织,PAS染色观察小鼠肾组织结构变化以及Masson染色观察肾间质纤维化,Western blot检测MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达的变化。结果与对照组相比,酒精干预组肾脏肾小球肥大,肾小管间质炎性改变以及肾间质出现明显纤维化,同时MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与酒精干预组相比,酒精加H_2S组肾小球和肾小管间质炎性及肾间质纤维化明显改善,而肾组织中MMP-24、TIMP-1和STAT1蛋白表达水平也显著降低(P<0.05);酒精加PAG组与酒精干预组相比,小鼠肾组织肾间质纤维化加重,且TIMP-1和STAT1蛋白表达水平均明显上升(P<0.05)。结论 H_2S可改善小鼠酒精性肾间质纤维化,其机制可能通过下调STAT1改善MMP-24/TIMP-1失调有关。; 刘茂军李子宁梁彪李妍褚春杨军; 关键词：硫化氢酒精肾间质纤维化

硫化氢调控JAK2/STAT3通路抑制细胞凋亡改善尿毒症大鼠心肌纤维化: 目的：尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，大部分由慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)导致，少数也可由急性肾功能衰竭引起。近年来，随着...; 梁彪; 关键词：尿毒症心肌病心肌纤维化硫化氢实验药理细胞凋亡; 文献传递

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