张晓倩
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
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- MiR-182在多氯联苯暴露致视网膜神经节细胞功能异常中的机制初探
- 目的:探索miR-182在多氯联苯暴露引起视网膜神经节细胞功能异常中的作用。方法:分别配置浓度为0.125、0.25、0.5、1.0mg/L的多氯联苯对视网膜神经节细胞株(RGC-5)进行暴露处理,并设立空白对照及0.0...
- 张晓倩张昕李楠池霞郭锡熔童梅玲
- MiR-182在多氯联苯暴露致视网膜神经节细胞功能异常中的机制初探
- 张晓倩李楠张昕池霞郭锡熔童梅玲
- MiR-182在多氯联苯暴露致视网膜神经节细胞功能异常中的机制初探
- <正>目的:探索miR-182在多氯联苯暴露引起视网膜神经节细胞功能异常中的作用。方法:分别配置浓度为0.125、0.25、0.5、1.0mg/L的多氯联苯对视网膜神经节细胞株(RGC-5)进行暴露处理,并设立空白对照及...
- 张晓倩张昕李楠池霞郭锡熔童梅玲
- 文献传递
- miR-182在多氯联苯(PCB_(1254))暴露后视网膜神经节细胞内的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的:研究多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)PCB1254引起视网膜神经节细胞毒性作用的可能机制。方法:分别配制浓度为0.125、0.250、0.500、1.000 mg/L的PCB1254对RGC-5细胞进行暴露处理,并设立空白对照及0.01%甲醇对照组,测定细胞内miR-182表达水平;利用miR-182类似物或抑制剂转染RGC-5细胞,使miR-182上调或下调,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能和细胞周期;使用0.5、1.0 mg/L的PCB1254刺激RGC-5细胞,再转染miR-182类似物,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能。结果:随着PCB1254浓度的增高,RGC-5细胞内miR-182的表达逐渐被抑制,当浓度≥0.5 mg/L时,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。在RGC-5细胞内沉默miR-182可导致Caspase-3活性增高(P<0.05),表明miR-182沉默促进细胞凋亡;CCK-8法显示miR-182沉默会导致RGC-5细胞活力降低(P<0.05),表明miR-182沉默会抑制细胞增殖;Mi R-182沉默对RGC-5细胞周期无显著影响(P>0.05)。使用miR-182类似物干预0.5、1.0 mg/L PCB1254暴露后的RGC-5细胞,发现细胞内Caspase-3活性下降(P<0.05)、细胞活力增加(P<0.05),表明miR-182可改善PCB1254对RGC-5细胞凋亡及增殖功能的影响。结论:PCB1254可能通过抑制miR-182的表达来影响RGC-5细胞的增殖和凋亡,进而导致视功能损害。
- 张晓倩张昕李楠池霞郭锡熔童梅玲
- 关键词：多氯联苯
