朱德军
- 作品数：9 被引量：24H指数：2
- 供职机构：宁夏回族自治区人民医院更多>>
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- 阿魏酸改善高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤的研究
- 2024年
- 目的 通过观察阿魏酸(FA)对高糖(HG)诱导视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)损伤的影响,探讨FA对糖尿病视网膜病变的作用机制。方法 采用HG处理ARPE-19构建体外糖尿病视网膜色素上皮细胞损伤模型,FA溶解在二甲基亚砜(DMSO)中,分为Control组(5 mmol/L葡萄糖)、DMSO组(0.1%DMSO+5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)、HG+FA组(30 mmol/L葡萄糖+50μmol/L)。通过CCK-8检测细胞的增殖活性;采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组ROS水平;免疫细胞荧光和Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果 CCK-8检测结果表明,与Control组相比,HG可诱导ARPE-19细胞的增殖活性降低,而FA可改善高糖对细胞增殖的影响(P<0.05)。ROS检测结果表明,与Control组相比,HG组可诱导ARPE-19细胞ROS荧光强度升高,FA可显著降低高糖诱导ARPE-19细胞的ROS荧光强度(P<0.05)。免疫细胞荧光和Western blot实验表明,HG组可诱导ARPE-19细胞TLR4、MyD88、NF-κB表达升高,FA可显著降低它们的表达(P<0.05)。结论 FA通过降低ROS产生和下调TLR4、MyD88、NF-κB表达改善高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤。
- 朱德军王潇飞陆钊罡邹文青
- 关键词：阿魏酸视网膜色素上皮细胞炎症因子高糖细胞损伤
- 阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人RPE细胞损伤的抑制作用及其机制
- 2024年
- 目的探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只,采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组,每组15只,另选取15只同周龄db/m小鼠作为对照组。模型组和对照组每日采用生理盐水灌胃(5 ml/kg),阿魏酸组采用阿魏酸溶液灌胃(0.05 g/kg),治疗后2个月处死各组小鼠并摘除眼球。采用苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织形态学变化;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组小鼠视网膜组织线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白荧光强度和表达水平。取人RPE细胞,将其分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、高糖组和高糖+阿魏酸组,其中对照组不做任何处理,其余各组用相应试剂培养24 h。采用活性氧簇(ROS)检测试剂盒检测各组RPE细胞ROS水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组RPE细胞线粒体膜电位水平;采用微丝绿色荧光探针检测各组RPE细胞MCU和微丝荧光强度;通过慢病毒转染技术沉默和过表达MCU蛋白水平探讨MCU与p38 MAPK、p-p38MAPK间的调控关系;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组RPE细胞MCU、p38 MAPK、p-p38MAPK蛋白荧光强度和表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织外核层、内核层和神经节细胞层细胞间隙增大、排列紊乱,阿魏酸组小鼠视网膜组织明显改善。与对照组比较,模型组、阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相�
- 朱德军邹文青曹相枚王潇飞陆钊罡
- 关键词：阿魏酸糖尿病视网膜视网膜色素上皮细胞线粒体功能障碍
- 一种可扩张的泪囊探针
- 本实用新型公开了一种可扩张的泪囊探针，包括探针探头、探针外壁、探针推杆、探针扩张器，所述探针外壁上设有探针扩张孔，探针外壁上设有针柄；所述探针扩张器包括若干可弹性弯曲的支撑杆，所述支撑杆上端与探针推杆连接，所述支撑杆下端...
- 夏明芳邹文青安宁宇朱德军
- 文献传递
- 阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)损伤的保护作用。方法以HLEC为研究对象,将细胞随机分为对照组(HLEC+DMEM)、DMSO组(HLEC+DMEM+DMSO)、高糖组(HLEC+DMEM+30 mmol·L^-1高糖)、高糖+阿魏酸组(HLEC+DMEM+DMSO+30 mmo·L^-1高糖+阿魏酸)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Q-PCR检测p53、Bcl-2、Bax mRNA表达水平;免疫细胞化学和Western blot法检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果高糖抑制HLEC的细胞活性,不同浓度阿魏酸干预后,HLEC的细胞活性均明显升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,高糖组HLEC凋亡率高于对照组(P<0.05),高糖+阿魏酸组细胞凋亡率低于高糖组(P<0.05);高糖组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(均为P<0.05);高糖+阿魏酸组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显低于高糖组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均明显高于高糖组(均为P<0.05)。结论阿魏酸可能通过降低Bax和促进Bcl-2表达,进而减轻高糖诱导的HLEC损伤,从而达到防治糖尿病白内障发生的作用。
- 朱德军王潇飞薛中淇扈晓雯夏明芳冶敏王力邹文青
- 关键词：阿魏酸晶状体上皮细胞P53
- 近亲结婚1家系Leber先天性黑矇TULP1基因新突变
- 2023年
- 目的检测近亲结婚Leber先天性黑矇(LCA)家系致病基因突变。方法选择近亲结婚Leber先天性黑矇家系作为研究对象,收集家系成员眼科检查资料和病史,采集外周静脉血,提取DNA。先证者采用全基因组外显子测序技术进行致病基因突变筛查;通过生物信息学分析后得到候选致病突变位点。运用Sanger测序进行验证及家系共分离分析,确定致病性突变位点。结果基因检测在先证者TULP1基因(MIM#602280)第11号外显子检测到新的纯和错义突变c.C1024G(p.R342G),编码区第1024位的核苷酸C(胞嘧啶)变异为G(鸟嘌呤),变异导致编码蛋白序列内的氨基酸改变p.R342G,第342号氨基酸由精氨酸(Arg)变异为甘氨酸(Gly)。342号氨基酸位点在不同物种间具有高度保守性。生物学信息预测提示为致病性。结论TULP1基因纯和错义突变c.C1024G:p.R342G是该家系的致病原因。该纯合突变国内外均未见报道,是一种新发现的LCA致病基因突变。本研究扩大了LCA基因突变谱,为LCA基因治疗及发病机制研究提供了依据。
- 房心荷朱德军邹文青朱金燕
- 关键词：基因突变位点
- 应用OCTA对无糖尿病视网膜病变的糖尿病患者糖化血红蛋白与黄斑血管密度的定量分析
- 2022年
- 目的 应用光学相干断层扫描血流成像技术(OCTA)分析糖化血红蛋白(HbA1c)水平对无糖尿病视网膜病变(NDR)黄斑中心凹区、黄斑旁中心凹区及黄斑区血管线性密度(VD)、血管灌注密度(PD)及黄斑区(FAZ)面积(FAZ Area)、周长(FAZ Perimeter)、形态指数(FAZ Circularity)的影响。方法 收集68位糖尿病患者无糖尿病视网膜病变的68只眼纳入研究,依据糖化血红蛋白水平依次分为3组:A组为糖化血红蛋白控制理想(HbA1c<7%)20人、B组为糖化血红蛋白控制一般(7%≤HbA1c≤10%)18人、C组为糖化血红蛋白控制不佳(HbA1c>10%)20人。招募20名健康者为对照组D。所有受试者行OCTA检查,测量黄斑中心凹区、黄斑旁中心凹区及黄斑区血管线性密度、血管灌注密度及黄斑区面积、周长、形态指数。结果 A组、B组、C组、D组的黄斑中心凹血管线性密度(VCD)与黄斑中心凹血管灌注密度(PCD)分别为9.30、9.00、10.65、11.25 mm和0.17、0.17、0.19、0.20mm~2,相比差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组、D组的黄斑旁中心凹血管线性密度(VID)与黄斑旁中心凹血管灌注密度(PID)分别为22.20、21.45、20.70、22.70 mm~2和0.40、0.39、0.39、0.41mm~2,相比差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组、D组的黄斑区血管线性密度(VFD)与黄斑区血管灌注密度(PFD)分别为21.00、20.20、19.90、21.45 mm~2和0.39、0.37、0.37、0.39 mm~2,相比差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组、D组的黄斑中心凹区的面积、周长与形态指数分别为0.38、0.40、0.31、0.25mm~2,2.48、2.81、2.32、2.13 mm和0.68、0.61、0.57、0.69,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 无糖尿病视网膜病变的糖尿病患者浅层黄斑中心凹区、黄斑旁中心凹区及黄斑区的血管线性密度和血管灌注密度均低于正常人,这使得对糖尿病患者视网膜血管变化的观察时间提早到眼底照相发生改变之前,且黄斑旁中心凹区缺血发生早于黄�
- 胡瑾朱德军王娟刘文舟邹文青
- 关键词：糖化血红蛋白
- 一种用于硅油眼视网膜脱离手术的改良笛针
- 本实用新型涉及医疗器材领域，尤其涉及一种用于硅油眼视网膜脱离手术的改良笛针。包括本体，所述本体的一端设置有针头，所述本体的另一端可拆卸连接有注射器，所述本体上通过滑动机构连接有放大镜。所述滑动机构包括滑动块、固定座和转动...
- 虎学君穆涛邹刚马润清容维宁朱德军马卫国王小艳朱瑞红
- 文献传递
- 角膜塑形镜治疗青少年近视的疗效观察被引量：19
- 2019年
- 目的探讨角膜塑形镜对青少年近视的治疗效果。方法收集接受角膜塑形镜治疗的8～18岁青少年近视患者59例(118只眼)作为研究对象。按患者配戴角膜塑形镜前等效球镜度数将研究对象分为低度近视组(-0. 75～-3. 00 D)、中度近视组(-3. 25～-5. 00 D)及高度近视组(-5. 25～-9. 00 D)。观察患者配戴角膜塑形镜1、3、6个月及1年后屈光度、眼轴长度、中央角膜厚度、角膜曲率的变化情况,采用方差分析比较不同近视组间屈光度、眼轴长度变化量、中央角膜厚度、角膜曲率的差异。结果各组患者配戴角膜塑形镜1、3、6个月及1年后屈光度、眼轴长度、角膜曲率、中央角膜厚度较配戴前明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。低度近视组、中度近视组患者配戴角膜塑形镜1、3、6个月及1年后屈光度、眼轴长度变化量、角膜曲率、中央角膜厚度明显低于配戴前,差异有统计学意义(P <0. 05);高度近视组患者眼轴长度变化量、角膜曲率较配戴前明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05);屈光度、中央角膜厚度与配戴前相比虽有所降低,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论角膜塑形镜能有效地矫正低、中度近视患者的视力,对高度近视患者的治疗效果可能与配戴时间有关。长期配戴角膜塑形镜可能控制眼轴增长,降低角膜曲率,使中央角膜变扁平、变薄。
- 朱德军史宝玉邹文青
- 关键词：角膜塑形镜近视屈光度眼轴长度角膜曲率
- 带状后部多形性角膜内皮营养不良四例被引量：3
- 2014年
- 后部多形性角膜内皮营养不良（posterior polymorphous corneal dystrophy，PPCD）早期无临床症状，多在眼部检查时偶然发现。常规裂隙灯检查时如不采用裂隙灯后部照明法仔细观察，常常漏诊。笔者于2012年1至9月共收治4例带状PPCD患者，报告如下。
- 盛迅伦朱德军李慧平容维宁
- 关键词：营养不良角膜内皮多形性裂隙灯检查临床症状眼部检查
