王继军
- 作品数：9 被引量：35H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
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- 组蛋白精氨酸甲基转移酶5在胃癌组织中的表达及其意义被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨组蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在胃癌组织中的表达,阐明PRMT5与胃癌发生及临床病理学特征之间的关系,为胃癌的防治提供新的靶点。方法:43例人胃癌组织及15例癌旁正常胃组织样本分别作为胃癌组和对照组,采用免疫组织化学方法检测2组样本中PRMT5的高表达率。结果:与对照组(13.3%)比较,胃癌组胃癌组织中PRMT5高表达率(72.1%)明显升高(P<0.05)。对照组弱阳性表达标本中,棕黄色颗粒主要位于细胞浆中,表现为弱到中等强度表达,细胞核染色较少;高分化胃癌标本中,棕黄色颗粒主要位于细胞浆中,表现为中等和强表达,细胞核染色较多;中、低分化和未分化胃癌标本中棕黄色颗粒主要位于细胞浆和细胞核中,细胞核表现为强表达。PRMT5高表达率与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关联(P<0.05或P<0.01),与患者的性别和年龄无关联(P<0.05)。结论:PRMT5高表达可能对胃癌的发生发展起促进作用。
- 孔桂美王继军陶文华卜平钱锋
- 关键词：胃肿瘤免疫组织化学
- 蜂毒素抑制消化道肿瘤生长的研究进展被引量：5
- 2014年
- 蜂毒是蜜蜂工蜂毒腺和副腺分泌的透明毒液,民间利用蜂毒治疗类风湿性关节炎已有悠久的历史。蜂毒素是从蜂毒中提取的一种小蛋白分子,具有很强的生物活性。随着现代分子生物科学技术的发展,蜂毒素的提取纯化工艺已成熟,并在体内外实验中取得初步的成果。目前发现蜂毒素具有抗肿瘤作用,且抗肿瘤作用呈多靶点性,可体内外抑制消化道肿瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,本文就国内外蜂毒素抗消化道肿瘤的机制进展作一概述。
- 陶文华卜平王继军潘陈玲孔桂美
- 关键词：蜂毒素消化道肿瘤抗肿瘤
- 蜂毒素调节人胃癌细胞线粒体相关蛋白表达被引量：6
- 2013年
- 目的:观察蜂毒素(melittin)诱导人胃腺癌细胞凋亡及其对线粒体相关蛋白表达的影响.方法:4μg/mL melittin诱导SGC-7901细胞不同时间(0、1、2、4h),观察细胞的形态学改变;免疫荧光法观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(Jc-1)表达;IHC观察胃癌细胞线粒体释放蛋白细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、Smac/Diablo、细胞色素C(cytochrome C)、EndoG的表达情况.结果:melittin能明显诱导SGC-7901细胞凋亡;ROS实验显示,melittin组与对照组比较,细胞胞浆出现很强的绿色荧光;MPT实验显示,melittin组显示绿色荧光的细胞数占多数(P<0.05),而阴性对照组,均表现为红色荧光细胞,线粒体相关蛋白检测结果显示,melittin组AIF、cytochrome C、EndoG、Smac/Diablo表达率分别为15.99%±1.66%、42.73%±3.48%、62.34%±2.71%、28.58%±2.09%(P<0.05).结论:melittin可诱导SGC-7901细胞凋亡,线粒体凋亡相关蛋白可能参与并发挥了重要作用.
- 陶文华孔桂美卜平王继军胡茂志张强
- 关键词：蜂毒素线粒体跨膜电位凋亡诱导因子核酸内切酶SMAC/DIABLO
- 汉黄芩素调控Ywhaz蛋白抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨汉黄芩素对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭能力的影响,并研究汉黄芩素对酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白(Ywhaz)蛋白水平的影响。方法:体外培养HCT116和HT29细胞系,设空白组、汉黄芩素不同浓度组(浓度分别为5,10,20,40μmol·L-1)作用不同时间后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测汉黄芩素对结肠癌细胞增殖的影响,并用Annexin V-FITC/PI双标后流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡率;穿透小室(Transwell)小室法检测处理24 h后细胞侵袭和迁移力的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测不同浓度汉黄芩素作用24 h后Ywhaz mRNA的水平,并运用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测该蛋白及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,汉黄芩素可明显抑制结肠癌细胞系的增殖,具有浓度和时间依赖性,并促进结肠癌细胞系的凋亡率,其中20和40μmol·L-1的汉黄芩素抑制细胞增殖作用显著(P<0.01),且不同浓度的汉黄芩素(10,20,40μmol·L-1)作用于结肠癌细胞后,明显降低肿瘤细胞的穿膜数(P<0.05,P<0.01),汉黄芩素可下调Ywhaz mRNA水平和蛋白水平的表达,并降低Ywhaz的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论:汉黄芩素可显著抑制HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与下调Ywhaz的蛋白水平及其蛋白的磷酸化水平有关。
- 李瑶瑶王继军刘静郝臻凤张瑜侯亚颖李艳卜平孔桂美郁多男
- 关键词：汉黄芩素结肠癌
- 蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展
- 2014年
- 蜂毒素是蜂毒的主要组分及活性成分,具有很强的生物活性.近年来体内外多项研究显示蜂毒素对多种系统肿瘤细胞有抗肿瘤作用,可直接作用于细胞转导介质,影响细胞信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡或坏死性死亡,抑制肿瘤生长增殖.纳米技术及基因工程更是为体内安全靶向输送蜂毒素提供了技术支持.本文将对国内外关于蜂毒素与不同系统的肿瘤细胞作用的相关研究进行综述.
- 王继军陶文华孔桂美卜平
- 关键词：蜂毒素凋亡坏死抗肿瘤
- p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立被引量：1
- 2016年
- 目的探讨p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立。方法利用MYC过表达同时p53失活原理建立了B细胞淋巴瘤小鼠模型,利用敲入的可编码p53和雌激素受体(ER)融合蛋白p53 ERTAM的等位基因,可实现对p53的"失活"与"活化"两种状态的调控。结果过表达c-Myc及p53功能缺失足以使正常骨髓细胞恶变成为肿瘤细胞。RT-PCR证实肿瘤细胞呈Rag1阳性和Td T阴性,说明肿瘤细胞确实来源于B细胞的早期发育阶段。结论 p53可调控小鼠B细胞淋巴瘤模型不仅具备B细胞淋巴瘤特征,而且可实现p53活性的可控。
- 黄亚王继军顾欣庞磊成语张艳青郁多男
- 关键词：P53C-MYCB细胞淋巴瘤小鼠模型
- 肿瘤靶向递呈外源蛋白减毒沙门菌的构建与鉴定
- 2020年
- 利用沙门菌膜插入和分泌蛋白(MisL)能展示外源蛋白于细菌表面的能力,构建血管内皮生长因子受体单链抗体(scFv-KDR)的原核表达载体(pYA3332-misL-scFv-KDR),将scFv-KDR展示于减毒沙门菌表面,获得的KDR沙门菌(KDR-X4450)有助于沙门菌靶向肿瘤和肿瘤血管细胞;利用环氧合酶(COX-2)具有高度的肿瘤组织特异性,构建COX-2启动子介导的GFP真核表达载体(pGL3-basic-hCOX2-GFP)。将真核载体转化展示有scFv-KDR的KDR-X4550得到KDR-GFP沙门菌(KDR-GFP-X4550),KDR-GFP-X4550感染肿瘤细胞,COX-2启动子启动外源基因GFP的表达;SDS-PAGE检测scFv-KDR在沙门菌的表达,细菌计数KDR-X4550进入肿瘤细胞的数量;荧光显微镜观察COX-2启动子启动外源基因表达及KDR-GFP-X4550靶向递呈外源蛋白的能力。结果表明:scFv-KDR能展示在沙门菌表面,展示有KDR单链抗体的沙门菌比野生菌更容易进入肿瘤细胞;与正常细胞相比,COX-2启动子能在肿瘤细胞内启动GFP表达,KDR-GFP-X4550具有靶向递呈GFP的能力。这一研究为重组沙门菌进一步应用研究奠定了基础。
- 孔桂美王继军王继军黄小丽陶文华万丹
- 关键词：减毒沙门菌单链抗体血管内皮生长因子受体
- 迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中脑黑质区超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPx)水平,免疫组织化学染色法检测纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维、激活星形胶质细胞的量,Western Blot法检测纹状体区TH、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果注射迷迭香酸甲酯后,小鼠在10 min内的运行距离增加,滚筒实验的停留期增加,爬杆时间降低,悬挂能力提高,黑质区多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平升高,脑组织SOD、GSH-Px酶活性升高,而MDA水平降低,小鼠纹状体区TH阳性纤维量显著升高,i NOS水平下降。结论迷迭香酸甲酯可有效抑制帕金森病小鼠黑质纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内氧化应激和炎性反应来调节MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。
- 王小洪王小洪王晴徐瑾业李颖李颖郁多男
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元氧化应激炎症反应
- MiR-133a-3p抑制人胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭研究被引量：10
- 2017年
- 实时定量PCR检测miR-133a-3p在正常胃黏膜细胞GES1和不同恶性程度的胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、AGS、HGC-27、BGC-823、MKN-45的表达。miR-133a-3p稳定转染人胃癌细胞系SGC-7901,MTT检测细胞增殖情况,划痕试验观察细胞迁移能力的改变,transwell试验比较细胞侵袭能力的改变。结果表明:正常胃黏膜细胞系中miR-133a-3p的表达显著高于6种胃癌细胞(P<0.05),但其表达高低与分化程度差异不明显(P>0.05)。miR-133a-3p转染SCC-7901细胞后,细胞增殖、迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。结果说明胃癌的发生发展与miR-133a-3p相关,miR-133a-3p可以作为潜在的胃癌诊断标志。
- 邵娟张蕾王继军卜平孔桂美
- 关键词：胃癌增殖迁移
