李典耕
- 作品数：14 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 骨髓间充质干细胞通过snail1信号途径抑制腹膜透析腹膜纤维化
- <正>目的:本研究旨在明确骨髓间充质干细胞(MSCs)是否能通过抑制腹膜间皮细胞(PMCs)的上皮-间充质转分化(EMT)而改善葡萄糖腹膜透析液所致的慢性腹膜纤维化,同时探讨MSCs发挥疗效的作用机制。方法:体内实验模拟...
- 李典耕侯凯王楠邵叶青尹忠傅博崔少远陈香美
- 文献传递
- MSCs通过snail1信号途径抑制腹膜透析腹膜纤维化的研究
- 李典耕侯凯王楠邵叶青尹忠傅博崔少远陈香美
- 肾性骨病患者血清IGF-1、iPTH、BALP、OC含量检测及其与骨密度的关系研究被引量：10
- 2015年
- 目的研究肾性骨病患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、骨钙素(osteocalcin,OC)、全段甲状腺素(intact parathyroid hormone,i PTH)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)的含量及其与骨密度的关系。方法 2013年4月至2014年5月,将在我院就诊的80例慢性肾脏病患者纳入研究的观察组,将80例健康者纳入研究的对照组,检测两组患者的血清IGF-1、i PTH、BALP、OC含量以及L3、L4椎体、股骨颈、Ward’s区、大转子的骨密度,分析骨密度水平与血清学指标的相关性。结果 (1)血清学指标:观察组患者的血清IGF-1水平(145.2±17.8)μg/L低于对照组(245.2±31.5)μg/L,观察组i PTH(234.8±27.3)ng/L、BALP(94.9±11.5)U/L、OC水平(13.9±1.6)μg/L均分别高于对照组(58.8±6.9)ng/L、(35.6±4.5)U/L、(6.7±0.8)μg/L(P<0.05);(2)骨密度水平:观察组患者的L3腰椎(0.817±0.104)g/cm2、L4腰椎(0.742±0.094)g/cm2、股骨颈(0.744±0.108)g/cm2、Ward’s三角区(0.762±0.091)g/cm2、大转子的骨密度水平(0.804±0.089)g/cm2均低于对照组(1.056±0.186)g/cm2、(1.008±0.13)g/cm2、(0.907±0.12)g/cm2、(0.899±0.104)g/cm2、(0.948±0.118)g/cm2(P<0.05);(3)血清IGF-1水平与骨密度呈正相关(P<0.05);i PTH、BALP、OC水平与骨密度呈负相关(P<0.05)。结论肾性骨病患者的骨密度显著下降;且骨密度与血清IGF-1、i PTH、BALP、OC含量密切相关,IGF-1水平高及i PTH、BALP、OC水平低,则骨密度高。
- 廖武琼李典耕李清刚陈香美
- 关键词：骨钙素胰岛素样生长因子I骨密度
- 干细胞通过分泌EGF减少高糖诱导的足细胞凋亡
- 目的：足细胞凋亡在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可以抑制细胞凋亡、减轻细胞损伤,并在糖尿病中具有肾脏保护作用,但其具体机制尚未明确.本实验旨在观...
- 李典耕王楠张利傅博崔少远陈香美
- 间充质干细胞通过调节天然免疫系统减轻急性肾损伤的机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的：探讨骨髓来源的间充质干细胞（MSCs）减轻缺血/再灌注损伤（IRI）诱导急性肾损伤（AKI）的可能机制。方法雄性C57/BL6小鼠45只，按随机数字表法分为假手术（Sham）组、IRI组及IRI＋MSCs组3组，每组15只。采用夹闭双侧肾蒂35min的方法建立小鼠IRI诱导的AKI模型；Sham组只开腹分离肾蒂，但不夹闭双侧肾动脉。于再灌注6h，IRI＋MSCs组经尾静脉注射1×104/μLC57/BL6小鼠骨髓来源的MSCs100μL；IRI组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注48h后取血检测各组血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平；过碘酸雪夫染色（PAS染色）后显微镜下观察肾脏病理改变并计算肾小管损伤评分。再灌注24h和72h用流式细胞仪检测浸润至肾脏的白细胞总数（CD45＋），用免疫荧光技术检测浸润至肾脏的中性粒细胞（Ly-6G＋）及巨噬细胞（F4/80＋）数量。结果与Sham组比较，IRI组48hSCr、BUN显著升高〔SCr（μmol/L）：180.3±8.8比9.7±3.5，BUN（mmol/L）：112.1±8.3比9.4±2.3，均P＜0.01〕，肾小管损伤评分升高（分：4.80±0.55比0）；24h和72h肾脏白细胞浸润数显著升高（×105个/g：60.50±2.56比19.46±4.83，42.00±1.87比14.70±3.74，均P＜0.01），同时免疫荧光染色可观察到肾脏中性粒细胞和巨噬细胞浸润数明显增加，但再灌注72h细胞数量较24h时明显减少。与IRI组相比，IRI＋MSCs组可显著降低48hSCr、BUN水平〔SCr（μmol/L）：99.0±8.0比180.3±8.8，BUN（mmol/L）：84.5±7.6比112.1±8.3，均P＜0.01〕，肾脏中坏死肾小管明显减少，肾小管有所修复，肾小管损伤评分明显降低（分：2.60±0.55比4.80±0.55，P＜0.05）；24h和72h时浸润至肾脏的白细胞总数显著减少（×105个/g：24.20±4.53比60.50±2.56，31.70±3.15比42.00±1.87，均P＜0.01），肾脏的中性粒细胞数量明显减少，巨噬细胞数量明显增加；但72h白细胞浸润数较24h时显著增加（×105个/g：31.70±3
- 胡婕张利崔少远朱飞李典耕冯哲陈香美
- 关键词：间充质干细胞巨噬细胞中性粒细胞
- MSCs通过snail1信号途径抑制腹膜透析腹膜纤维化的研究
- [目的]腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要替代治疗方法,PD相关的慢性腹膜纤维化导致的超滤衰竭,已成为PD患者退出的最重...
- 李典耕梅艳王楠邵叶青侯凯尹忠傅博崔少远陈香美
- 外源性生物肾脏支持改善老年小鼠肾脏缺血再灌注损伤后修复
- 背景和目的：老年人群是急性肾损伤(AKI)的主要患病人群。尽管血液净化技术不断发展，但重症AKI死亡率却无明显改善;人工生物肾小管系统可以降低AKI的死亡率。连体动物模型是利用外科手术的方式，在两只动物之间建立相互交通的...
- 刘东尹智炜黄琪任怡李典耕王琳娜崔少远张莹宁一纯伦立德蔡广研白雪源孙雪峰陈香美
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤
- Klotho基因多态性与衰老的相关性研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究Klotho基因多态性与中国汉族人群衰老的关系。方法在482例(<60岁236例,60岁246例)沈阳地区健康汉族人群,采用Snapshot(微测序)的方法检测Klotho基因标签SNP(TagSNP)-rs571118位点和功能SNP位点rs9536314(F352V),rs9527025(C370S)的基因型,观察Klotho基因多态性与衰老的关系。结果证实在中国汉族人群F352V(rs9536314)为G纯合子,C370S(rs9527025)为T纯合子;rs571118位点存在AA,GG,AG基因型。老年人群基因型分布为(AA35(14.22),AG132(53.65),GG79(32.11)),年轻人群基因型分布为(AA51(21.61),AG128(54.23),GG57(24.15))。Klotho基因rs571118位点G等位基因频率在老年人群高于年轻人群。结论 Klotho基因rs571118位点多态性与衰老存在明显相关。
- 张伟光张敏李典耕孙雪峰蔡广研白小涓陈香美
- 关键词：衰老KLOTHO基因单核苷酸多态性
- 肾脏衰老机制的探讨被引量：2
- 2016年
- 随着科学技术及医学的进步和发展，人口老龄化已成为当今社会面临的重要问题，预计到2030年，≥65岁的老年人口将达到目前人数的2倍，且与年龄相关疾病的发生率将随之升高。由于老龄化与发生肾脏疾病的风险相关，因此研究肾脏衰老相关机制，对于降低老年肾脏病发生率、延缓老年肾脏病发展有重要意义，同时也可减轻家庭、社会经济负担。本文旨在回顾既往发表文献，总结肾脏衰老的可能分子机制。
- 李典耕孙雪峰陈香美
- 关键词：衰老肾脏
- 以慢性肾炎综合征为主要表现的Fabry病2例报道并文献复习被引量：3
- 2015年
- 目的探讨以慢性肾炎综合征为主要表现的Fabry病临床表现和肾脏病理学特点。方法回顾性分析收治的以慢性肾炎综合征为主要表现的Fabry病2例,分析其临床体征及病理学特征,同时复习相关文献掌握其诊断及治疗方法。结果男女患者各1例,发病年龄分别为46岁和44岁,2例均表现为蛋白尿、血尿、高血压,而无特征性的肾外表现。光镜下显示肾小球硬化率分别为30.8%、32.1%,肾小球足细胞显著肿胀,胞浆内可见空泡形成,肾小管多灶性萎缩。电镜下可见致密而不规则的嗜锇性髓样小体。目前Fabry病无有效的根治手段,合并肾损伤主要以护肾、降蛋白,控制症状等对症治疗为主,主要药物应用为ARB类药物,如氯沙坦钾、来氟米特等。结论Fabry病是一种罕见的X染色体伴性遗传疾病,肾脏损害是其最常见的临床表现之一,电镜下显示嗜锇性髓样小体是该疾病特征性病理表现,治疗上以对症治疗结合酶替代治疗为主并进行适当的遗传学干预以阻断该疾病的遗传。
- 廖武琼李典耕谢大洋陈仆李清刚陈香美
- 关键词：FABRY病文献复习
