目的为了研究内源性一氧化氮(NO)在反流性食管炎粘膜炎症和损伤中的作用.方法对100例胃食管反流性疾病患者进行了内镜、病理、食管测压和食管局部粘膜内 NO 含量的检测.结果 100例反流性食管炎患者内镜诊断为Ⅰ级53例,Ⅱ级27例,Ⅲ级20例,未见Ⅳ改变;病理轻度(Ⅰ级)改变59例,中重度(Ⅱ级)改变41例;食管测压 LESP≤1.33kPa 11例,1.34-2.66kPa56例,2.67-4kPammHg33例;反流性食管炎粘膜内 NO含量(36±8)mmol.g^(-1)显著高于正常对照组(29±4)mmol.g^(-1)(P<0.01);内镜下反流性食管炎改变为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级者胃粘膜内 NO 含量分别为33.3±4.4mmol.g^(-1)、36.5±5.6mmol.g^(-1)、40.4±6.7mmol.g^(-1),三者之间有显著性差异(P<0.05,0.01);病理轻度和中重度反流性食管炎者粘膜内 NO 含量分别为33.7±4.6mmol.g^(-1)和38.3±5.6mmol.g^(-1),二者之间有显著性差异(P<0.01).结论内源性 NO 不但参与了 LES 压力的调节,而且在反流性食管炎的粘膜炎症和损伤过程中起着重要作用.
目的研究幽门螺杆菌(Hp)根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡和端粒酶逆转录酶(hTERT)表达及其与 bcl-2、c-myc 蛋白表达的关系。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组化染色方法检测39例 Hp 阳性患者根除治疗及21例 Hp 阴性患者对症治疗前后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT、bcl-2、c—myc 蛋白表达的变化。结果治疗前 Hp 阳性者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为16.2%,显著高于 Hp 阴性者(P<0.05);Hp 阳性者 hTERT、c-myc 蛋白表达显著高于 Hp 阴性者(53.8%比23.8%;53.8%比28.6%,P<0.05)。Hp 根除者治疗后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT 及bcl-2、c-myc 蛋白表达与根除前相比均显著下降(16.9%比9.0%;59.3%比22.2%;59.3%比25.9%;59.3%比14.8%,P<0.01),且与 Hp 阴性对照组相比差异无统计学意义(P<0.05);而 Hp 未根治组及对照组上述指标均无显著变化。治疗前 bcl-2、c-myc 蛋白与 hTERT 呈显著正相关,秩相关系数 r 分别为0,269、0.474(P<0.05)。结论 Hp 感染诱导细胞凋亡及 hTERT 过度表达,使胃黏膜不稳定性增加。根除 Hp 可纠正细胞凋亡失凋,使 hTERT 表达下降或消失,从而降低胃癌发生的可能性。bcl-2及 c-myc蛋白对 hTERT 表达可能具有调控作用。
