刘晶晶
- 作品数：5 被引量：41H指数：3
- 供职机构：山东省医学科学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PDTC通过抑制NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路修复1型糖尿病大鼠主动脉病变被引量：6
- 2018年
- 目的检测NF-κB活化抑制剂PDTC对NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响,明确其在糖尿病大鼠主动脉病变发生、发展中的作用。方法♂SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠,分为糖尿病4周、8周模型组,以及PDTC 4周、8周给药组。观察主动脉病理结构变化;检测主动脉相关蛋白、基因的表达变化。结果与正常组比较,1型糖尿病大鼠血糖值明显升高(P<0.01),8周PDTC组大鼠血糖比糖尿病组明显下降(P<0.01);显微镜下可见糖尿病大鼠主动脉血管壁增厚、平滑肌细胞增生等,PDTC组大鼠主动脉病变有所缓解。与糖尿病组比较,PDTC组IκBα、β-catenin、NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 PDTC可能通过抑制NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠体内的激活,参与修复糖尿病大鼠的主动脉损伤。
- 刘晶晶刘晶晶王丽颖林桂明李军牟艳玲
- 关键词：1型糖尿病主动脉损伤NF-ΚBPDTCGSK-3Β
- 肝细胞癌相关信号通路及靶向药物的研究进展被引量：3
- 2017年
- 肝细胞癌是一种多阶段病变的消化系统恶性肿瘤,也是全球癌症发病率和死亡率的重要因素。尽管局部疗法,包括手术切除、肝移植、肝动脉栓塞术有了改善,但对于大多数患者而言,预后仍然很差。随着分子生物学的发展,分子疗法,诸如索拉菲尼、激酶抑制剂都对晚期肝癌患者的生存期有了改善。识别这些异常激活的信号通路,对理解导致肝癌发生的细胞过程和分子机制有很大帮助。现综述了参与肝细胞癌肿瘤形成、增殖和生存的多种信号通路及相关靶向药物,为肝细胞癌的治疗提供理论依据。
- 刘晶晶牟艳玲
- 关键词：肝细胞癌信号通路靶向治疗
- 化合物M-286对AGE诱导大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡的影响
- 2018年
- 目的观察化合物M-286对糖基化终产物(advanced glycosylation end product,AGE)诱导视网膜血管内皮细胞(retinal microvascular endothelial cell,RMEC)凋亡的影响。方法体外培养RMEC,以不同浓度的化合物M-286培养液作用于AGE处理的RMEC,MTT法检测RMEC存活率,流式细胞术检测凋亡细胞比例及细胞内ROS含量。结果不同浓度的化合物M-286可在不同程度上保护AGE处理后的RMEC,与AGE组比较,能够明显提高细胞存活率(P<0.05)。与空白对照组比较,AGE处理24 h后RMEC凋亡比例明显升高;不同浓度的化合物M-286处理后细胞凋亡比例均有所下降,与AGE组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);AGE处理24 h后,ROS水平明显升高,化合物M-286可降低AGE处理后细胞内ROS水平,与AGEs组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论化合物M-286可通过抑制AGE诱导RMEC中ROS的产生,减少RMEC凋亡。
- 林桂明孙捷孙捷刘晶晶刘晶晶牟艳玲
- 关键词：糖基化终产物细胞凋亡
- 甲异靛对1型糖尿病大鼠心肌损伤的修复作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察甲异靛对糖尿病大鼠Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白在1型糖尿病大鼠心肌中表达的影响,明确其在糖尿病心肌病发生、发展中的作用。方法 SD♂大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠分为糖尿病4、8周模型组以及甲异靛4、8周给药组。尾静脉采血检测空腹血糖值;HE染色法观察心肌病理结构变化;Western blot和免疫组织化学法检测心肌GSK-3β、p-GSK-3β、Wnt2、β-catenin、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,1型糖尿病大鼠血糖值明显升高,体质量明显下降(P<0.01),8周甲异靛给药组大鼠血糖与糖尿病组比较明显下降(P<0.01);显微镜下能观察到糖尿病模型组大鼠心肌不同程度局灶性心肌细胞肥大、溶解性坏死、纤维组织增生等,甲异靛给药组大鼠心肌病变较糖尿病模型组有不同程度的缓解。糖尿病模型大鼠相对于正常对照组,心肌p-GSK-3β、Wnt2、β-catenin、p-NF-κB-p65表达升高,尤其是8周时,差异有显著性(P<0.01),给药组的蛋白表达与DM模型组比较明显降低(P<0.01)。结论甲异靛可能是通过降低Wnt2、β-catenin、GSK-3β等蛋白的表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠体内的激活,参与修复糖尿病大鼠的心肌损伤及炎症过程,进一步研究该药在糖尿病大鼠心肌损伤修复中的作用机制,将为糖尿病心肌病找到新的治疗靶点提供理论依据。
- 刘晶晶刘晶晶
- 关键词：1型糖尿病糖尿病心肌病甲异靛GSK-3ΒΒ-CATENIN
- 苦参碱抗肿瘤作用机制的研究进展被引量：31
- 2017年
- 目的:为苦参碱以及苦参碱相关新药的进一步研发及应用提供参考。方法:以"苦参碱""肿瘤""药理""Matrine""Neoplasms""Pharmacology"等为关键词,组合查询2000年1月-2017年4月在Pub Med、Wiley-Blackwell、EBSCO、Elsevier-Science Direct、中国知网、万方、维普等数据库中的相关文献,对苦参碱抗肿瘤的主要作用机制进行综述。结果与结论:共检索到相关文献169篇,其中有效文献48篇。苦参碱抗肿瘤作用机制包括阻滞肿瘤细胞周期和抑制肿瘤细胞分裂增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、抑制肿瘤的侵袭、转移以及调节基因的转录、翻译水平、诱导肿瘤细胞自噬、抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤细胞的多药耐药性、抑制端粒酶活性等。苦参碱在体外抗肿瘤作用的研究已较为完善,今后应增加对苦参碱体内抑瘤作用及其机制的实验研究。苦参碱对肿瘤细胞的穿透能力及其对各个信号通路的靶向性研究仍有待提高。今后应对苦参碱进行适当的结构修饰、改造,并对合适的药物进行筛选。
- 刘晶晶牟艳玲
- 关键词：苦参碱抗肿瘤
