李晶
- 作品数：22 被引量：100H指数：7
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- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 白藜芦醇在糖尿病心肌病ERS-线粒体凋亡通路中的研究进展
- 2018年
- 糖尿病心肌病(DCM)是一种在不伴有高血压的糖尿病(DM)患者中发生的功能障碍和心脏瓣膜等结构性心脏病疾病,其特征为心肌收缩或舒张功能障碍和结构异常导致左心室肥大。内质网和线粒体是细胞功能的中心场所,在糖尿病患者中发现心肌细胞内质网肿胀和功能紊乱,线粒体碎片化,最终引起细胞凋亡,这表明内质网应激、线粒体凋亡通路可能参与了糖尿病心肌病的发生与发展。然而糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,也没有有效的防治措施。近年来越来越多的学者发现白藜芦醇通过抑制内质网应激和线粒体凋亡通路来降低心室肌细胞凋亡,改善心室功能,从而延缓DCM进一步发展。基于此,本文综述了国内外关于白藜芦醇在糖尿病心肌病发病过程中内质网应激和线粒体凋亡信号通路的作用机制的研究进展。
- 刘涛李晶鲍翠玉
- 关键词：白藜芦醇糖尿病心肌病内质网应激
- 内质网应激-线粒体凋亡通路在糖尿病牙周病中的研究进展被引量：1
- 2018年
- 糖尿病性牙周病(DPD)是由高血糖或糖耐受量降低等因素作用导致机体抵抗力下降而出现的牙周支持组织破坏的一种口腔疾病,是糖尿病常见并发症之一,严重危害人类健康。目前研究已证实内质网应激、线粒体凋亡通路介导了牙周疾病的发生与发展,然而其发病机制还不清楚。内质网应激、线粒体凋亡信号通路是否直接参与糖尿病牙周病疾病进展,相关研究甚少。基于此,本文综述了牙周膜干细胞、内质网应激、线粒体凋亡通路等方面在糖尿病牙周病中的作用及相关机制的研究进展。
- 刘涛李晶鲍翠玉
- 关键词：牙周膜干细胞内质网应激线粒体凋亡
- Sigma1受体颉颃剂与镇痛剂在治疗小鼠腹痛模型中的协同作用研究
- 2016年
- 为了探讨sigma1受体颉颃剂与镇痛剂在治疗小鼠腹痛模型中的协同作用,试验采用醋酸诱导的小鼠腹痛模型观察了单药镇痛效果及协同镇痛效果。结果表明:sigma1受体颉颃剂BD1047在浓度为100 nmol时,可以显著抑制醋酸诱导的腹痛反应;ketamine、morphine、acetaminophen均呈现浓度依赖性镇痛效果,而分别取中间剂量与BD1047联合应用时,其镇痛效果均强于单独应用组。说明sigma1受体颉颃剂对腹痛有镇痛效果,且对传统镇痛剂起到协同镇痛作用。
- 陈丹吴宁华刘超李晶
- 基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨普伐他汀对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的影响被引量：3
- 2021年
- 有研究报道,棕榈酸(palmitic acid,PA)通过上调内质网凋亡信号通路相关蛋白PERK、ATF4、CHOP表达水平诱导H9c2心肌细胞凋亡[1]。普伐他汀(pravastatin)属于他汀类调脂药物,可减轻心脏微血管内皮细胞氧化应激损伤,有效降低心血管疾病死亡率[2-3],但pravastatin以何种途径参与心肌细胞脂毒性损伤的调控机制研究较少。本研究将探讨Pravastatin对高脂造成心肌细胞凋亡的保护作用及其与内质网凋亡通路中PERK/ATF4/CHOP途径的相关性。
- 刘涛李晶鲍翠玉
- 关键词：普伐他汀棕榈酸内质网应激心肌细胞
- 自噬相关通路在糖尿病心肌病中的研究进展被引量：12
- 2019年
- 糖尿病心肌病定义为无冠状动脉疾病和高血压的糖尿病患者发生的心肌功能障碍。据报道,糖尿病心肌病的发病机制与炎症、心肌纤维化、线粒体损伤、心肌细胞凋亡、自噬等因素相关。自噬是维持细胞器功能和细胞内营养环境的关键因素,也参与了系统的代谢稳态,这对于维持心脏功能和活性具有重要作用,其调节失调可能造成心肌细胞损伤。自噬相关信号通路包括m TOR信号通路及Beclin-1信号通路。糖尿病心肌病中自噬的影响因素包括高糖血症、游离脂肪酸过度积累、氧化应激、胰岛素抵抗、内质网应激等,该文就自噬相关通路在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展进行综述。
- 李帅鲍翠玉李晶
- 关键词：糖尿病心肌病凋亡自噬MTORBECLIN-1
- 白藜芦醇对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与AMPK/mTORC1/p70S6K信号通路的相关性被引量：2
- 2019年
- 目的探讨白藜芦醇对脂毒性心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2细胞,白藜芦醇预处理后,MTT检测细胞增殖情况;免疫荧光及流式细胞法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;免疫印迹法检测AMPK/m TORC1/p70S6K通路蛋白以及凋亡蛋白表达水平。结果 MTT结果示,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24、48 h时,心肌细胞存活率出现明显下降;免疫荧光法及流式细胞法显示,与对照组相比,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24 h时,ROS及MDA水平明显升高,SOD活性明显降低;免疫印迹法显示,与对照组相比,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24 h时,p-AMPK蛋白及Bcl-2蛋白表达降低,p-mTORC1、p-p70S6K、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达增高。白藜芦醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论白藜芦醇可以明显抵抗高脂所致的心肌细胞氧化应激损伤,可能与AMPK/m TORC1/p70S6K信号通路调控相关。
- 张景怡鲍翠玉李晶
- 关键词：高脂心肌细胞AMPKP70S6K
- 和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性被引量：8
- 2020年
- 目的探讨和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理1 h,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激、凋亡及线粒体膜电位水平;Western blot法评估内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达。结果PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可显著降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,降低线粒体膜电位水平,促进细胞凋亡,增加内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达水平。和厚朴酚预处理1 h,可以明显逆转上述变化。结论和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制与内质网应激-线粒体凋亡通路相关。
- 黄家喜李晶鲍翠玉
- 关键词：和厚朴酚高脂心肌细胞内质网应激线粒体
- 吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,吲哚三甲醇预处理后,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blot法评估AMPKα通路及凋亡通路相关蛋白表达。结果PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可明显降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,促进细胞凋亡,降低p-AMPK蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,升高p-mTOR、p-p70S6K、促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达水平。吲哚三甲醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤有明显的保护作用,其作用机制与AMPK通路介导的氧化应激损伤的逆转相关。
- 李帅鲍翠玉李晶
- 关键词：高脂P70S6K
- Sigma-1颉颃剂与三环类抗抑郁药的协同镇痛作用
- 2016年
- 为了探讨sigma-1受体颉颃剂BD1047与三环类抗抑郁药物在治疗小鼠腹痛模型中的协同作用,试验采用醋酸诱导小鼠腹痛模型,观察了单药的镇痛效果及协同镇痛效果。结果表明:sigma-1受体颉颃剂BD1047在100 nmol浓度下,可以显著抑制醋酸诱导的腹痛反应;氟西汀、帕罗西汀、尼索西汀均呈现浓度依赖性镇痛效果,而分别取中间剂量与BD1047联合应用时,其镇痛效果均强于单独应用组。说明sigma-1受体颉颃剂与三环类抗抑郁药物具有协同镇痛作用。
- 李晶吴宁华刘超
- AMPK信号通路在糖尿病心肌病中的研究进展被引量：11
- 2017年
- AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)是调节生物能量恒定性的重要传感分子,能激活上游激酶LKB1、Ca MKKβ和Tak1等。AMP/ATP比值可调节AMPK的活性,从而控制能量代谢的分解与合成通路,骨骼肌收缩与心肌缺血时能够激活AMPK,调节脂肪细胞的代谢和血管功能,促进葡萄糖转运和脂肪酸氧化。排除动脉粥样硬化、高血压及其他潜在病因,由糖尿病引发的心肌结构与功能异常的一种独立的原发病,称之为糖尿病心肌病,可引起患者死亡。由于血糖水平、脂肪酸氧化和糖原代谢受AMPK的调节,因此,在DCM形成过程中AMPK起着至关重要的作用。该文综述了AMPK信号通路在糖尿病心肌病发生、发展过程中的作用。
- 张景怡鲍翠玉李晶
- 关键词：AMPK能量代谢心肌缺血脂肪酸糖尿病性心肌病
