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沈飞

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:北京师范大学体育与运动学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 2篇心肺
  • 2篇心肺组织
  • 2篇氧化硫
  • 2篇运动大鼠
  • 2篇污染
  • 2篇二氧化硫
  • 2篇肺组织
  • 1篇血细胞
  • 1篇氧化应激
  • 1篇人体外周血
  • 1篇体外
  • 1篇染毒
  • 1篇外周
  • 1篇外周血
  • 1篇外周血细胞
  • 1篇吸入染毒
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞DNA损...
  • 1篇硫污染
  • 1篇马拉松

机构

  • 3篇北京师范大学
  • 1篇河北科技师范...

作者

  • 3篇乔德才
  • 3篇刘晓莉
  • 3篇沈飞
  • 2篇陈巍
  • 1篇苏美华

传媒

  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇北京体育大学...
  • 1篇西安体育学院...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应被引量:5
2009年
目的研究不同浓度SO2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动者心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组。除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(低、中、高污染组SO2浓度分别为5、10、15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/d,共10d)。24h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P<0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P<0.05)。心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P<0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量-效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。
刘晓莉沈飞陈巍乔德才
关键词:空气污染二氧化硫运动大鼠心肺组织
马拉松运动对人体外周血细胞DNA损伤和氧化应激的影响被引量:4
2009年
目的:观察马拉松运动后不同时相人体外周血细胞DNA的损伤效应及血浆中SOD、GSH和MDA活性的变化,探讨大强度耐力运动引起人体血细胞DNA损伤的机制。方法:选取7名参加2007年北京国际马拉松赛的健康男运动员,分别在运动前一天(CG)、运动后2 h(2 h)2、4 h(24 h)和48 h(48 h)采血抗凝,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测人体外周血细胞DNA损伤,并测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动后2 h和24 h DNA损伤程度显著高于安静水平,2 h显著高于24 h;48 h基本恢复至安静水平。2 h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24 h SOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48 h SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。结论:马拉松运动对人体外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性特征。运动性氧应激是导致人体外周血细胞DNA损伤的原因之一。
刘晓莉苏美华沈飞乔德才
关键词:DNA损伤氧化应激外周血细胞马拉松
SO_2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应被引量:2
2009年
目的研究不同浓度SO2污染对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动大鼠心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、低污染运动组(LEG)、低污染安静组(LRG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MRG)、高污染运动组(HEG)和高污染安静组(HRG)。除了RG和EG,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(5mg/m3,10 mg/m3,15 mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m.min-1,2 h.d-1,共10 d)。24 h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力HEG、HRG、MEG、MRG、LEG较RG显著降低(P<0.05);心脏却出现EG、MRG升高而HRG、HEG下降的变化趋势(P<0.05)。心肺组织的GSH含量MRG升高而HEG、HRG、MEG下降(P<0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量-效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。
刘晓莉沈飞陈巍乔德才
关键词:二氧化硫污染运动大鼠心肺组织
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