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肖华平

作品数：10 被引量：14H指数：2
供职机构：湘南学院附属医院更多>>
发文基金：湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金湖南省教育厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇敏感性
  • 5篇RNA干扰
  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺癌
  • 4篇腺癌
  • 4篇裸鼠
  • 4篇化疗
  • 3篇移植瘤
  • 3篇诱骗
  • 3篇裸鼠移植
  • 3篇裸鼠移植瘤
  • 3篇化疗敏感
  • 3篇化疗敏感性
  • 3篇基因
  • 3篇癌细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇胰腺癌细胞
  • 2篇诱骗受体
  • 2篇诱骗受体3

机构

  • 10篇湘南学院附属...
  • 9篇密苏里大学

作者

  • 10篇肖华平
  • 10篇李庆
  • 9篇方玉江
  • 9篇谢辉
  • 8篇罗春阳
  • 1篇周定中
  • 1篇龙文兴
  • 1篇李涛

传媒

  • 2篇中国现代医学...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中华放射肿瘤...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2018
  • 8篇2017
  • 1篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
RNA干扰靶向沉默诱骗受体3基因增加人胰腺癌细胞的放射敏感性被引量：5
2017年
目的:探讨RNA干扰沉默诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)基因对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其相关机制。方法:构建带有DcR3 siRNA序列的稳定表达质粒,通过脂质体转染至胰腺癌AsPC-1细胞株,设对照组、siRNA(-)阴性对照组和DcR3 siRNA组,应用Western blotting检测AsPC-1细胞中DcR3表达的变化,平板克隆形成实验检测转染DcR3 siRNA后AsPC-1细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-8、Caspase-3和PARP-1表达的变化。结果:DcR3 siRNA组细胞中DcR3蛋白表达水平较对照或siRNA(-)组明显降低(均P<0.01);DcR3 siRNA组的克隆形成率明显低于对照或siRNA(-)组,其存活分数(survival fraction,SF)降低、α/β比值升高(均P<0.01);放射后DcR3 siRNA组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照或siRNA(-)组(均P<0.01);转染DcR3 siRNA后可以明显上调Caspase-8、Caspase-3的表达和下调PARP-1的表达。结论:RNA干扰沉默DcR3基因通过激活凋亡因子Caspase-8和Caspase-3促进细胞凋亡,从而增加胰腺癌细胞对放射的敏感性。
肖华平李庆谢辉罗春阳方玉江
关键词：胰腺癌RNA干扰
硫普罗宁对人白血病裸鼠模型IL-2治疗免疫增敏的实验研究被引量：1
2017年
目的 探讨硫普罗宁（TIP）对人白血病KG-1细胞裸鼠移植瘤白细胞介素-2（IL-2）治疗的免疫增敏作用及其可能机制.方法 取对数生长期的白血病KG-1细胞（1×107个/ml）,皮下接种于45只5周龄裸鼠的左后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8mm左右时,完全随机化分为3组（n=15）：Control组（腹腔内注射磷酸盐缓冲液）、IL-2组（皮下注射IL-2）、IL-2＋ TIP组（皮下注射IL-2＋腹腔注射TIP）.观察TIP联合IL-2对人白血病KG-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果;流式细胞术检测裸鼠外周血中自然杀伤（NK）细胞数量;硝酸还原酶法检测裸鼠外周血清中反应性氮代谢物（RNM）的产量;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测裸鼠外周血清中肿瘤坏死因子-β（TNF-β）、γ干扰素（IFN-γ）的蛋白量;原位末端标记法（TUNEL）分析细胞凋亡情况.结果 IL-2和IL-2＋ TIP两组均可抑制移植瘤的生长,抑瘤率分别为（54.32±4.32）％、（90.15±3.75）％,IL-2＋ TIP组抑制肿瘤的生长更加明显（t=11.893,P＜0.001）.Control组、IL-2组、IL-2＋ TIP组肿瘤重量分别为（0.95±0.05）g、（0.58±0.03）g和（0.27±0.07）g,3组间差异有统计学意义（F =52.716,P＜0.001）,IL-2＋ TIP组的肿瘤重量较IL-2组明显减轻（P=0.008）.治疗后IL-2＋ TIP组NK细胞数量为（0.658 ±0.157）个/L,明显多于IL-2组的（0.452±0.124）个/L（P=0.021）.IL-2＋ TIP组RNM的产量为（42.92±4.68）μmol/ml,明显低于IL-2组的（163.38±5.49） μmol/ml （P=0.007）;IL-2＋TIP组TNF-β3、IFN-γ的蛋白量分别为（247.68±8.24） pg/ml和（185.61±7.58） pg/ml,明显高于IL-2组的（97.48士7.28）pg/ml（P=0.021）和（70.62±8.47）pg/ml（P=0.015）.IL-2＋TIP组肿瘤细胞凋亡率为（47.38±4.25）％,明显高于IL-2组的（21.41±2.79）％ （P ＜0.001）.结论 TIP可以通过清除RNM促进NK细胞的活性,增加NK细胞诱导的肿瘤细胞凋亡,来提高白血病细胞对IL-2免疫治疗的敏感
肖华平谢辉罗春阳李庆方玉江
关键词：硫普罗宁白血病白细胞介素2
DcR 3基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响
2017年
目的探讨RNA干扰沉默诱骗受体-3(Dc R3)对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的As PC-1细胞1×106个/ml,接种于5周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8 mm左右,随机分为4组(n=10):对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、Dc R3 si RNA+化疗组。观察Dc R3 si RNA联合化疗药物对人胰腺癌As PC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA和Western blot检测Dc R3蛋白的变化;TUNEL分析肿瘤细胞凋亡;Western blot和RT-PCR检测Fas L、Caspase-8和Caspase-3等凋亡因子的表达。结果化疗组、阴性质粒+化疗及Dc R3 si RNA+化疗组均可抑制移植瘤的生长,与对照组比较,3组抑瘤率平均值分别为(35.87±4.58)%、(40.68±4.16)%和(90.25±2.53)%,4组间差异有统计学意义(F=47.736,P=0.000),Dc R3 si RNA+化疗组抑瘤率较化疗组增加;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗以及Dc R3 si RNA+化疗组移植瘤重量平均值分别为(0.95±0.03)、(0.63±0.04)、(0.67±0.02)和(0.17±0.06)g,4组间差异有统计学意义(F=85.531,P=0.000),Dc R3 si RNA+化疗组瘤重较化疗组减轻;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、Dc R3 si RNA+化疗组凋亡率平均值分别为(6.3±2.21)%、(14.8±2.65)%、(14.5±3.06)%和(54.6±3.23)%,4组间差异有统计学意义(F=104.225,P=0.000),Dc R3 si RNA+化疗组凋亡率较化疗组增加;Dc R3si RNA+化疗组的Fas L、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达较其他各组上升(P=0.000)。结论沉默Dc R3可激活Fas L/Caspase凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化疗的敏感性。
肖华平谢辉罗春阳李庆方玉江
关键词：胰腺癌RNA干扰化疗敏感性
RNA干扰沉默DcR3对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性影响的实验研究被引量：1
2017年
背景与目的:大部分胰腺癌具有高表达诱骗受体-3(decoy receptor 3,Dc R3)的特征,而后者与Fas L凋亡途径相关,可能导致胰腺癌对化疗耐药。该研究旨在探讨RNA干扰沉默Dc R3基因对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及其可能机制。方法:构建带有Dc R3-si RNA序列的稳定表达质粒,通过LipofectamineTM2000转染至人胰腺癌细胞As PC-1细胞株,筛选出转染后稳定低表达Dc R3的胰腺癌细胞,同时设未转染对照组(control组)和转染阴性质粒对照组(mock组)。应用ELISA和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测各组As PC-1细胞中Dc R3的蛋白表达;MTT实验检测各组As PC-1细胞对吉西他滨的敏感性;流式细胞术检测各组As PC-1细胞凋亡情况;Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测各组As PC-1细胞中Fas L、Caspase-8、Caspase-3蛋白和m RNA的表达。结果:转染Dc R3-si RNA后As PC-1细胞中Dc R3蛋白较其他对照组明显降低;转染Dc R3-si RNA后As PC-1细胞对吉西他滨的敏感性显著增加;沉默Dc R3基因可以上调Fas L、Caspase-8和Caspase-3的表达并促进吉西他滨诱导的细胞凋亡。结论:RNA干扰沉默Dc R3基因可激活Fas L/Caspase凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,增加人胰腺癌As PC-1细胞对化疗药物的敏感性。
肖华平谢辉罗春阳李庆方玉江
关键词：RNA干扰胰腺癌化疗敏感性
E1A基因通过抑制NF-κB信号通路增加鼻咽癌细胞放射敏感性实验研究被引量：2
2017年
目的 探讨E1A基因对人鼻咽癌细胞放射敏感性的影响及其可能机制。方法 通过腺病毒载体介导,将E1A基因转染至鼻咽癌CNE-2R细胞,采用RT-PCR鉴定E1A基因的表达;分别给予未转染组（PBS组）、转染空载体Ad-β-gal组（Ad-β-gal组）和转染E1A组（Ad-E1A组）的CNE-2R细胞0、2、4、6、8 Gy照射,应用克隆形成实验检测各组CNE-2R细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;蛋白印迹法检测各组细胞NF-κB、CK2α、Bcl-2及Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 RT-PCR确认E1A基因已整合到CNE-2R细胞中且稳定表达;Ad-E1A组CNE-2R细胞克隆形成率明显少于PBS和Ad-β-gal组的克隆形成率,Ad-E1A组CNE-2R细胞SF2为0.217小于 PBS组和Ad-β-gal组的0.602和0.585（P〈0.05）,Ad-E1A组α/β值为24.68大于PBS组和Ad-β-gal组的5.268和5.132（P〈0.05）;流式细胞术显示单独放射可促进CNE-2R细胞的凋亡,当与E1A基因联合使用时,细胞凋亡率明显增加（P〈0.05）;蛋白印迹法显示E1A基因可下调NF-κB/P65、CK2α、Bcl-2和上调Cleaved caspase-3的表达。结论 E1A基因可以通过抑制CK2的表达阻断NF-κB信号通路以及促进细胞凋亡,来提高鼻咽癌细胞对放射的敏感性。
肖华平李庆谢辉罗春阳方玉江
关键词：E1A基因鼻咽癌细胞
DcR 3基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响被引量：1
2018年
目的探讨RNA干扰沉默诱骗受体-3(DcR3)对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的AsPC-1细胞1×106个/ml,接种于5周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8mm,随机分为4组(n=10):对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、DcR3-siRNA+化疗组。观察DcR3-siRNA联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA和Westernblot检测DcR3蛋白的变化;TUNEL分析肿瘤细胞凋亡;Westernblot和RT-PCR检测FasL、Caspase-8和Caspase-3等凋亡因子的表达。结果化疗组、阴性质粒+化疗及DcR3-siRNA+化疗组3组均可抑制移植瘤的生长,与对照组比较,3组抑瘤率平均值分别为(35.87±4.58)%、(40.68±4.16)%和(90.25±2.53)%,4组比较差异有统计学意义(F=47.736,P=0.000),DcR3siRNA+化疗组抑瘤率较化疗组升高;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗以及DcR3-siRNA+化疗组移植瘤重量平均值分别为(0.95±0.03)、(0.63±0.04)、(0.67±0.02)和(0.17±0.06)g,4组比较差异有统计学意义(F=85.531,P=0.000),DcR3-siRNA+化疗组瘤重较化疗组减轻;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、DcR3-siRNA+化疗组凋亡率平均值分别为(6.3±2.21)%、(14.8±2.65)%、(14.5±3.06)%和(54.6±3.23)%,4组比较差异有统计学意义(F=104.225,P=0.000),DcR3-siRNA+化疗组凋亡率较化疗组提高;DcR3-siRNA+化疗组的FasL、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达较其他各组上升(P=0.000)。结论沉默DcR3可激活FasL/Caspase凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化疗的敏感性。
肖华平谢辉罗春阳李庆方玉江
关键词：胰腺癌RNA干扰化疗敏感性
肝动脉灌注自体树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的疗效被引量：3
2016年
目的探讨肝动脉灌注自体树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌的临床价值。方法选取2012年5月至2014年6月间收治的80例临床确诊为HCC的住院患者,按随机数字表法分为动脉联合组和静脉联合组,每组各40例。动脉联合组患者给予肝动脉灌注自体DC-CIK细胞联合TACE治疗,静脉联合组患者给予静脉回输自体DC-CIK细胞联合TACE治疗,比较两组患者治疗前后外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞亚群变化、肿瘤大小、甲胎蛋白(AFP)变化及临床卡氏体能状态(KPS)。结果动脉联合组和静脉联合组患者肿瘤体积缩小率总有效率分别为92.5%和57.5%;AFP转阴率分别为85.0%和45.0%;KPS评分生活质量稳定改善率分别为92.5%和65.0%,动脉联合组患者外周血CD3^+、CD4^+T细胞亚群较静脉联合组明显升高,动脉联合组CD8^+T细胞比例下降明显,静脉组CD8^+T细胞比例下降不明显。与静脉联合组治疗相比,动脉联合组患者的肿瘤大小、AFP变化及临床KPS评价、外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞亚群变化差异均有统计学意义(P<0.05)。结论动脉联合TACE治疗HCC可明显提高肿瘤的疗效,在减少肿瘤残留、改善机体免疫功能受损、提高肿瘤的控制率方面均具有积极的作用。
李庆周定中龙文兴肖华平李涛
关键词：肝动脉化疗栓塞术
RNA干扰沉默DcR3对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤放疗增敏的实验研究被引量：1
2017年
[目的]探讨RNA干扰沉默DcR3对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其可能机制。[方法]取对数生长期的As PC-1细胞1×107/ml,接种于6周龄裸鼠左后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8mm左右时,随机分为4组(n=15):PBS组、DcR3si RNA组、放疗组(RT)和DcR3si RNA+放疗组(DcR3si RNA+RT),观察DcR3si RNA联合放疗对人胰腺癌As PC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果;应用ELISA和Western blot检测各组DcR3的蛋白表达变化;免疫组织化学和Western blot分析各组Caspase-8和Caspase-3蛋白表达的变化;TUNEL检测各组肿瘤细胞凋亡情况。[结果]DcR3si RNA+RT组较其他各组更能抑制移植瘤的生长,DcR3-si RNA+RT对肿瘤的抑制率明显高于单纯RT组,与RT组相比,DcR3si RNA+RT组的抑瘤率为80.86%±4.17%;DcR3si RNA+RT组的DcR3蛋白量和蛋白相对表达均明显低于RT组,差异有统计学意义(P<0.05);DcR3si RNA+RT组的Caspase-8和Caspase-3蛋白表达均明显高于单独RT组;DcR3si RNA组、RT组以及DcR3-si RNA+RT组肿瘤组织内均可观察到凋亡细胞,而DcR3si RNA+RT组肿瘤细胞凋亡数目明显高于RT组或DcR3si RNA组。[结论]RNA干扰沉默DcR3基因可以增加人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,该作用可能与沉默DcR3可激活Caspase-8/Caspase-3凋亡途径和促进肿瘤细胞凋亡有关。
肖华平谢辉罗春阳李庆方玉江
关键词：诱骗受体3RNA干扰放疗敏感性
反应性氮代谢物清除剂对人白血病细胞免疫治疗敏感性影响的实验研究
2017年
目的探讨反应性氮代谢物（RNM）清除剂硫普罗宁（TIP）对人白血病KG-1细胞的白介素2（IL-2）免疫治疗的影响及其可能机制。方法取对数生长期KG-1细胞，随机分为KG-1＋IL-2组和KG-1＋IL-2＋TIP组。噻唑蓝（MTF）法和集落形成实验检测各组KG-1细胞的免疫治疗敏感性和增殖活性；硝酸还原酶法检测各组RNM的产量变化；ELISA法检测各组TNF-β、IFN-γ产量变化；Westernblot和RT—PCR检测CD3ζ的表达。结果IL-2和IL-2＋TIP均可抑制KG-1细胞的生长，与KG-1＋IL-2组比较，KG-1＋IL-2＋TIP组对细胞的抑制率明显增加，且KG-1细胞对IL-2的敏感性提高了6．2倍；KG-1＋IL-2和KG-1＋IL-2＋TIP两组均可抑制KG-1细胞的集落形成，与IL-2相比，IL-2＋TIP对KG-1细胞集落形成的抑制率提高了3．5倍；KG-1＋IL-2组RNM产量[（158．26±3．82）μmol／m1]明显多于KG-1＋IL-2＋TIP组[（45．18±4．29）μmol／ml]（P〈0．05）；KG-1＋IL-2＋TIP组TNF-β、IFN-γ分别为（253．28±7．84）pg／ml和（181．25±6．41）pg／ml，明显大于KG-1＋IL-2组的（98．45±6．43）pg／ml和（68．74±8．26）pg／ml，差异有统计学意义（P〈0．05）；KG-1＋IL-2＋TIP组CD3ζ蛋白和mRNA的表达则明显高于KG-1＋IL-2组（P〈0．05）。结论硫普罗宁可以通过清除反应性氮代谢物，促进NK／T细胞的活性，增加白血病KG-1细胞对IL-2的免疫治疗敏感性。
肖华平谢辉罗春阳李庆方玉江
关键词：免疫疗法
E1A基因对鼻咽癌放射敏感性影响动物实验研究被引量：1
2017年
目的大部分鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)具有高表达核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的特征,而后者与细胞凋亡途径相关,可能导致鼻咽癌对放射不敏感。本研究探讨E1A基因对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的CNE-2细胞1×107 mL-1,接种于6周龄左右裸鼠左后肢腹股沟部皮下致瘤,当裸鼠移植瘤长至直径(8±0.5)mm时,随机分为4组(n=10):Ad-β-gal组(Control组),Ad-E1A组(Ad-E1A组),放射组(RT组),Ad-E1A+放射组(Ad-E1A+RT组)。观察E1A基因联合放射对鼻咽癌裸鼠移植瘤的治疗效果;RT-PCR检测E1A基因对NF-κB表达的影响;凝胶电泳迁移实验(EMSA)检测E1A基因对NF-κB活性的影响;蛋白质印迹法检测NF-κB、cIAP-1、cIAP-2和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平;TUNEL分析肿瘤细胞的凋亡水平;免疫组化分析Ki-67的表达。结果与Control组相比,RT组、Ad-E1A组和Ad-E1A+RT组均可抑制裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率平均值分别为(35.87±4.58)%、(40.68±4.16)%和(89.15±4.63)%;与RT组相比,Ad-E1A+RT组的抑瘤率为(74.3±3.21)%。鼻咽癌细胞无内源性的E1A表达,E1A基因能够在鼻咽癌移植瘤内稳定表达并且能够抑制NF-κB的表达;EMSA进一步证实了NF-κB活性的下降。蛋白质印迹法实验显示,Ad-E1A+RT组的NF-κB、cIAP-1和cIAP-2蛋白表达较RT组明显下降(P<0.05),Ad-E1A+RT组的Cleaved Caspase-3表达水平明显高于RT组,P<0.05。TUNEL分析结果显示,Control组、RT组、Ad-E1A组和Ad-E1A+RT组凋亡指数分别为(10.7±2.12)%、(21.4±3.45)%、(23.5±2.86)%和(65.8±3.62)%,Ad-E1A+RT组肿瘤细胞凋亡数目明显高于RT组,两者之间差异有统计学意义,P<0.01。免疫组化结果显示Ad-E1A+RT组的Ki-67表达明显低于RT组,P<0.01。结论E1A可通过抑制NF-κB信号通路和诱导细胞凋亡来增加鼻咽癌对放疗的敏感性。
肖华平方玉江谢辉罗春阳李庆
关键词：E1A基因NF-ΚB鼻咽癌凋亡
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