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王淑静

作品数:7 被引量:13H指数:2
供职机构:佳木斯大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省产业技术研究与开发项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇肾组织
  • 2篇鼠肾
  • 2篇鼠肾组织
  • 2篇癫痫
  • 2篇癫痫大鼠
  • 2篇细胞
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇儿童
  • 2篇TIMP-2
  • 2篇MMP-3
  • 2篇大鼠肾组织
  • 1篇单侧
  • 1篇单侧输尿管

机构

  • 7篇佳木斯大学附...
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇连云港市第一...
  • 1篇佳木斯大学附...

作者

  • 7篇王淑静
  • 6篇王丽敏
  • 2篇李春玉
  • 2篇王超
  • 1篇聂磊
  • 1篇王禹
  • 1篇赵冬梅
  • 1篇王影
  • 1篇郭津
  • 1篇张鑫阳
  • 1篇邹艳红
  • 1篇白玲玲
  • 1篇郭佳丽
  • 1篇张雪玲
  • 1篇王文娟
  • 1篇罗小华
  • 1篇潘晓华
  • 1篇朴金花
  • 1篇孙艳秋
  • 1篇徐阳

传媒

  • 6篇黑龙江医药科...
  • 1篇中国儿童保健...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
吉林省健康儿童的冠状动脉Z值的调查研究被引量:2
2014年
目的:探讨并得出吉林省健康儿童经体表面积(BSA)调整的冠状动脉的Z值,运用Z值来判断冠状动脉是否异常,从而指导可能影响冠状动脉的疾病的临床诊治.方法:研究收录了2009-05~2012-10吉林大学第一医院儿科超声门诊检查的15岁以下健康儿童,共998例.将其分成6组,分别为≤1岁、1~3岁、3~6岁、6~9岁、9~12岁、12~15岁.使用东芝SSH-880CV仪器分别测量左冠状动脉主干(LMCA)和右冠状动脉(RCA)内径.将测量的内径值转换为经BSA调整的Z值.结果:在不同年龄组的健康儿童之间经BSA调整的LMCA和RCA内径Z值存在明显差异.Z值在低年龄组之间以及高年龄组之间没有统计学意义.结论:该研究建立了吉林健康儿童冠状动脉Z值的正常区间,运用Z值来判断冠状动脉是否扩张,对于指导川崎病以及其他可能影响冠状动脉的疾病的临床诊治工作有着重要的意义.
王丽敏Amrita ShresthaShrestha徐阳王淑静李春玉赵冬梅朴金花
关键词:左冠状动脉主干右冠状动脉
婴儿EB病毒相关性噬血细胞综合征1例被引量:2
2017年
患儿,女,8月,以发热4d为主诉入院,4d前患儿无明显诱因出现低热,伴面色潮红,周身皮疹,当时体温37.5℃,口服药物治疗2d,具体不详,次日患儿皮疹消退,仍发热。既往史、个人史及家族史无殊。
韩小唯郭佳丽王淑静王丽敏
关键词:EB病毒嗜血细胞综合征
左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织网格蛋白和dnmⅠ的表达影响
2016年
目的:通过氯化锂—匹罗卡品(Li-pilo)致痫大鼠模型,探讨左乙拉西坦对大鼠海马组织网格蛋白和dnmⅠ的表达影响。方法:随机将健康Wistar雄性4周龄大鼠96只,分为生理盐水组,左乙拉西坦组,癫痫模型组,治疗组,共4组,每组24只。用Li-pilo给大鼠造模,然后第1、2、4周断头取四组脑组织,用免疫组化检测海马组织网格蛋白和dnmⅠ的表达。结果:用Li-pilo组均出现癫痫发作。网格蛋白和dnmⅠ的表达量,左乙拉西坦组与生理盐水组相比无差异,治疗组、癫痫模型组与生理盐水组相比表达量明显增强,治疗组与癫痫模型组相比表达量明显减少。结论:用Li-pilo组网格蛋白和dnmⅠ的表达水平明显增强,左乙拉西坦治疗癫痫效果明显,可能与它能减少癫痫大鼠海马组织中网格蛋白和dnmⅠ的表达有关。
罗小华王影潘晓华毕艳旭王淑静王禹韩小唯
关键词:癫痫大鼠海马
阿利吉仑对UUO大鼠肾组织中MMP-3/TIMP-2的影响
2018年
目的:探讨阿利吉仑对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)/金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨阿利吉伦在肾间质纤维化过程中的作用。方法:将60只雄性SD幼年大鼠,随机分为假手术组、模型组和治疗组,模型组及治疗组均结扎大鼠左侧输尿管并离断致UUO模型,治疗组于术后开始,每天给予阿利吉伦50mg/kg灌胃治疗,假手术组及模型组给予等量生理盐水灌胃。分别在术后1周、2周每组每次各处死10只大鼠,取左肾标本,做HE和Masson染色,并用免疫组化SABC法检测肾组织中MMP-3、TIMP-2的表达。结果:HE和Masson染色显示:治疗组大鼠肾小管损害程度小于模型组(P<0.05)。免疫组化的结果显示在UUO模型大鼠肾组织中,治疗组同时间点MMP-3的表达高于模型组,TIMP-2的表达低于模型组(P<0.05)。结论:阿利吉伦可能通过调节肾组织中MMP-3/TIMP-2比例的失衡在肾间质纤维化的过程中起到肾保护作用。
王丽敏奥利弗王淑静王文娟张雪玲
关键词:基质金属蛋白酶-3
钙敏感受体表达和Pi3k/Akt通路调控癫痫大鼠心肌细胞凋亡的研究被引量:4
2016年
目的观察戊四氮(pentetrazole,PTZ)点燃急性癫痫大鼠模型心肌中钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B,Pi3k/Akt)通路在调节心肌细胞凋亡过程中的变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫组。采用腹腔注射PTZ(64mg/kg)1次,建立急性癫痫大鼠模型。脑电图检测大脑异常改变。心脏彩超检测心率、左心室缩短分数和左心室射血分数。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin-I,cTnI)。分别在光镜和电镜下观察心肌细胞形态学和超微结构变化。Western blotting分别观察心肌CaSR、Akt和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果癫痫组脑电图检查提示大脑出现异常放电;心脏彩超见癫痫组心率增快,M型曲线显示左室壁节律失调,左心室缩短分数癫痫组值降低;左心室射血分数癫痫组值降低。血清酶CK、CK-MB、cTnI较正常组增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。镜下显示癫痫组心肌细胞结构损伤明显;癫痫组CaSR、pAkt表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),Akt两组表达无明显差别。结论癫痫可致心肌损伤,引起心肌细胞中CaSR表达增加,激活心肌细胞抗凋亡Pi3k/Akt通路,促使p-Akt表达上调,共同调节心肌细胞凋亡。
王丽敏韩小唯王超张鑫阳王淑静白玲玲孙艳秋郭津
关键词:钙敏感受体癫痫心肌PI3K/AKT细胞凋亡
Cyr61及MMP-3/TIMP-2在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达
2016年
目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾组织中富含半胱氨酸61(Cyr61)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)/金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的相关性,探讨Cyr61在肾间质纤维化过程中的作用。方法:将80只雄性SD幼年大鼠,随机分为假手术组和模型组,结扎模型组大鼠左侧输尿管并离断致UUO模型。分别在术后第1、3、7、14天每组每次各处死10只大鼠,取左肾标本,做HE和Masson染色,并用免疫组化SABC法检测肾组织中Cyr61、MMP-3、TIMP-2的表达。结果:免疫组化的结果显示在UUO模型大鼠肾组织中Cyr61在肾损伤初期大量表达,同时Cyr61与MMP-3/TIMP-2比值呈正相关(r=0.890,P<0.05)。结论:Cyr61在肾损伤的早期即发挥一定的保护作用,同时这种保护作用在MMP-3/TIMP-2比例的失衡中可能具有重要的调节的作用。
王淑静李春玉邹艳红聂磊韩小唯王丽敏
关键词:基质金属蛋白酶-3
尿MA、α1-MG、β2-MG联合血Cys-C检测对于儿童支原体肺炎早期肾脏损害的诊断意义被引量:5
2015年
目的:探讨支原体肺炎患儿尿微量白蛋白(micoalbuminuria,MA)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)、血清胱抑素-C(Cys-C)变化,发现支原体肺炎患儿早期肾脏损害,指导临床治疗,进一步关注早期肾脏损害。方法:入选164例支原体肺炎患儿,采用胶体金免疫层析技术检测尿MA,采用双光镜比浊法检测尿液α1-MG及β2-MG,采用免疫比浊法检测血清胱抑素-C,并与186例正常对照儿童进行比较。结果:支原体肺炎组:MA、BUN及Cr异常率分别为2.1%0.6%,1.04%。Cys-C异常率3.2%,α1-MG异常率22.9%,β2-MG异常率78.1%,其中,β2-MG及α1-MG感染组及健康组对比具有统计学意义(P<0.05)。结论:支原体肺炎患儿合并早期肾脏损害,在MA、Cys-C、Cr及BUN未出现异常时,α1-MG及β2-MG异常改变提示支原体肺炎引起早期肾脏损害。
王丽敏王超韩小唯王淑静
关键词:儿童支原体肺炎早期肾脏损害Α1-微球蛋白血清胱抑素-C
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