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吴晓明

作品数:7 被引量:33H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇凝血
  • 4篇血栓
  • 3篇血功能
  • 3篇凝血功能
  • 3篇凝血功能异常
  • 3篇凝血异常
  • 3篇高凝状态
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇血栓形成
  • 2篇炎症
  • 2篇细胞
  • 2篇静脉
  • 2篇静脉血
  • 2篇静脉血栓
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓瘤
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化

机构

  • 7篇哈尔滨医科大...

作者

  • 7篇吴晓明
  • 6篇司宇
  • 6篇马瑞爽
  • 6篇张妍
  • 6篇邓瑞娟
  • 6篇史文杰
  • 5篇史家岚
  • 1篇解汝娟
  • 1篇丁文博

传媒

  • 6篇现代生物医学...

年份

  • 4篇2016
  • 3篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
多发性骨髓瘤静脉血栓形成机制被引量:4
2016年
多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓内浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其并发血栓事件的风险很高,尤其是MM患者静脉血栓(VTE)的发生率明显高于一般人群。另外,近年来国内外研究证明新型的免疫调节药物(IMi Ds)在MM患者中的应用,如沙利度胺及其类似物来那度胺也可导致与治疗相关的静脉血栓发生的增加,特别是与大剂量的地塞米松和(或)蒽环类抗生素为基础的化疗药联合使用时,可进一步加剧静脉血栓的发生。目前,MM患者VTE的发生机制仍不太清楚,可能涉及凝血系统的激活,纤维蛋白溶解功能的异常,血流及血液瘀滞度的改变及与肿瘤细胞相关的炎症因子产生的增多,组织因子(TF)表达增加,内皮细胞损伤等。因此,仍需对在MM患者中VTE的发生机制做更进一步的研究。而本文将主要从多发性骨髓瘤本身及免疫调节药物的应用所引起的凝血功能异常而致静脉血栓形成这一机制做一综述。
邓瑞娟吴晓明司宇马瑞爽张妍史文杰于牧鑫史家岚
关键词:多发性骨髓瘤静脉血栓免疫调节剂凝血功能异常
中性粒细胞胞外诱捕网和血栓形成的研究进展被引量:1
2016年
中性粒细胞胞外诱捕网是由DNA骨架、组蛋白、颗粒成分以及胞浆蛋白组成的网状物,它通过捕获致病微生物,抑制其扩散、灭活毒力因子以及清除病原体来发挥抗菌活性,中性粒细胞这种与其经典的趋化、吞噬作用不同的胞外杀菌方式发挥着重要的固有免疫应答作用。然而,中性粒细胞胞外诱捕网的产生是一把双刃剑。近年来有研究表明它可以导致凝血异常、刺激血栓形成并为其提供支架,但这一过程的机制并不十分清楚,可能与中性粒细胞胞外诱捕网的促凝活性以及凝血级联反应的激活有关。本文将就中性粒细胞胞外诱捕网及其与血栓形成之间关系的研究进展做一综述。
张妍马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟史文杰于牧鑫史家岚
关键词:炎症凝血异常血栓形成
血细胞和内皮细胞表面的磷酯酰丝氨酸引起肝硬化中的高凝状态
丁文博吴晓明
脓毒症致凝血异常发生机制的研究进展被引量:15
2015年
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其病情凶险,死亡率高。凝血异常是脓毒症的主要特点之一,是多方面因素共同作用的结果。在脓毒症的发生发展过程中,炎症因子既可以激活凝血级联反应又可以抑制抗凝系统和纤维蛋白溶解系统,最终导致其凝血活性增强,炎症诱导的凝血紊乱进一步促进和加重炎症反应。而脓毒症患者的高凝状态可导致静脉血栓栓塞甚至DIC的发生,引起了研究者们的广泛关注。本文将就脓毒症致凝血异常发生机制的研究进展做一综述。
司宇马瑞爽邓瑞娟吴晓明张妍史文杰于牧鑫史家岚
关键词:脓毒症凝血功能异常炎症血栓栓塞
糖尿病肾病致凝血异常的研究被引量:10
2015年
糖尿病(DM)已成为世界性的常见病,其发病率高,并且随着生活水平的改善,其发病率必然还会进一步加剧。血管病变是DM的重要并发症之一,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见且严重的微血管并发症,与血栓形成密切相关。糖尿病肾病的进展伴随着体内凝血活性和抗凝活性的失调,同时激活自身免疫系统,发生炎症反应。炎症应答过程中释放的炎症因子损伤肾小球内皮细胞,导致抗凝活性减弱。DN患者体内血细胞激活,微粒形成增多会加强凝血活性。此外,纤溶酶抑制剂(PAI-1)与纤溶酶激活剂(t PA)的失衡会引起纤溶系统紊乱。这三个方面引起DN患者体内的高凝状态加重,并因此加速肾功能恶化,导致肾小球率过滤降低,系膜基质增多,最终引起肾小球硬化及终末期肾脏疾病。本文就糖尿病肾病致凝血异常的发生机制做一综述。
于牧鑫马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟张妍史文杰解汝娟
关键词:糖尿病肾病凝血功能异常高凝状态
微粒在动脉粥样硬化形成及凝血异常中的作用被引量:2
2015年
微粒是血管内皮细胞、组织细胞或血细胞激活或凋亡时形成的亚微型囊泡。动脉粥样硬化时血浆及粥样斑块中富含多种细胞来源的微粒,不仅促进斑块的发生发展并且在动脉粥样硬化凝血异常中起重要作用,可增进血管内皮细胞和白细胞间的相互作用,使单核细胞粘附于内皮细胞,从而迁移到斑块内,吞噬清除内膜下沉积的脂质。巨噬细胞吞噬脂质后凋亡形成大量微粒,抑制内皮细胞合成释放一氧化氮,加重内皮细胞损伤,促进斑块扩大。微粒表面富含的磷脂酰丝氨酸和组织因子是微粒促凝活性的主要来源,病灶处及循环中存在的大量微粒促进了动脉粥样硬化时凝血异常的发生。本文将就微粒在动脉粥样硬化形成及凝血异常中的作用做一综述。
马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟张妍史文杰于牧鑫史家岚
关键词:微粒动脉粥样硬化凝血异常
来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制被引量:1
2016年
来那度胺是一种新型的免疫调节药物,已被广泛应用于治疗多发性骨髓瘤,但其所致静脉血栓形成的副作用也越来越明显。当单独使用来那度胺治疗多发性骨髓瘤时,患者静脉血栓的发生率比较低,而其与地塞米松、化疗药物等联合使用治疗多发性骨髓瘤时,静脉血栓的发生率明显高于单独使用。来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制目前尚未完全阐明,国内外研究显示,其主要与内皮细胞功能紊乱、组织因子与磷脂酰丝氨酸暴露增加及体内的高凝状态相关。本文主要就来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制进行了简要综述。
吴晓明邓瑞娟马瑞爽司宇张妍史文杰于牧鑫史家岚
关键词:来那度胺静脉血栓高凝状态
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