龚小红
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：昆明医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金云南省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、Caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.
- 王雁邵建林万晓红龚小红朱子夫
- 关键词：缺糖复氧神经元凋亡神经元存活细胞色素
- 血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究
- 2009年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1表达高于D组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.
- 邵建林万晓红王雁朱子夫龚小红
- 关键词：缺糖复氧CASPASE-12
