金灿
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织细胞凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)对迟发型哮喘小鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法昆明小鼠40只随机分为5组,每组8只。A组为正常对照组,B、C、D、E组(给予鸡卵清蛋白)均制备为哮喘小鼠,其中C、D和E组于第22天起连续治疗1 w(C组EPO 500 IU/kg、D组EPO 1 000 IU/kg、E组地塞米松1 mg/kg,均腹腔注射),攻击结束1 w,对B、C、D和E组再次给予激发,A组给予生理盐水激发,24 h后采血及取肺组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-4和IL-5水平;苏木精-伊红(HE)法观察形态学变化;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)染色观察肺组织细胞的凋亡指数;Western印迹法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3凋亡蛋白在肺组织表达。结果 (1)血清IL-4和IL-5:与A组比,B组和C组均明显升高(P<0.05),D和E组无显著差异(P>0.05);与B组比,C组无显著差异(P>0.05),D组和E组明显降低(P<0.05);与E组比,C组明显升高(P<0.05)。(2)HE染色结果:A组气管管腔光滑,黏膜上皮完整、无水肿;B组气管黏膜损伤严重,充血、水肿、基底层增厚,肺泡壁及肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,嗜酸粒细胞明显增多;C组气管黏膜可见轻度充血、水肿,基底层仍厚,但炎症细胞浸润较B组略有减轻;D组气管黏膜充血、水肿不明显,基底层略增厚,炎症细胞明显减少;E组气管黏膜接近正常,基底层略增厚,少量炎症细胞浸润。(3)TUNEL检测细胞凋亡:与A组比,B、C、D、E组凋亡指数均明显升高(P<0.05);与B组比,C、D、E组均明显升高(P<0.05);与E组比,C组明显降低(P<0.05)。(4)Bax的表达:与A组比,B、C、D、E组均明显升高(P<0.05);与B组比,C、D和E组明显降低(P<0.05)。(5)Bcl-2的表达:与A组比,B、C、D、E组明显降低(P<0.05);与B组比,C、D、E组明显升高(P<0.05)。(6)Bax/Bcl-2的比较,与A组比,B、C、D、E组明显升高(P<0.05);与B组比,C、D、E组明显降低(P<0.05)。(7)Caspase-3的表达:与A组比,B、C�
- 金灿闫娜池永学金政苏立明
- 关键词：促红细胞生成素白细胞介素-4白细胞介素-5细胞凋亡
- 谷氨酰胺抑制早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症反应及其机制被引量：2
- 2018年
- 目的研究谷氨酰胺对早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应的影响及机制。方法制备早产高氧肺损伤大鼠模型,给予谷氨酰胺处理。利用Diff-Quik染色检测大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞聚集情况,HE染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症变化,TUNEL染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的细胞凋亡情况,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测肺组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及胞质磷脂酶A2(cPLA2)的磷酸化水平。结果谷氨酰胺处理可以抑制肺部炎症反应和细胞凋亡,减少IL-1β和TNF-α的表达,促进MKP-1的磷酸化,抑制MAPK的激活和cPLA2磷酸化,减轻肺部炎症,缓解早产高氧大鼠肺组织肺炎症损伤。结论谷氨酰胺通过调节MKP-1/MAPK信号通路抑制早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应。
- 金灿金正勇张有辰
- 关键词：炎症反应谷氨酰胺
- 谷氨酰胺对急性肺损伤的保护效应及机制的进展
- 2023年
- 急性肺损伤(ALI)是临床上常见的具有高病死率的综合征,但目前对ALI的治疗尚无特效措施,因此,ALI的预防及治疗仍是重要的研究课题。谷氨酰胺(Gln)是一种条件必须氨基酸,具有调节机体免疫功能等多种生物学功能。Gln具有预防或治疗ALI的作用,为进一步了解Gln治疗ALI的研究现状,本文旨在综述Gln对ALI的保护效应及机制,为临床防治ALI提供参考依据。
- 苏昕妍金灿池永学
- 关键词：急性肺损伤谷氨酰胺
- 柴油废气颗粒对大鼠气道反应性及免疫指标影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨空气污染物中柴油废气课粒(diesel exhaust particle,DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道反应性和免疫学指标的影响。方法选择Wistar大鼠60只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、实验组(C组、D组、E组、F组),每组各10只。每只大鼠染毒结束后次日处死,并测定每只大鼠气道阻力(RL)30min的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IgE和肺组织中白介素-5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度的变化。结果抗原激发后,B组的气道阻力(7.069±0.632)比A组(3.567±0.211)明显增高;E、F组的气道阻力(8.879±0.616),(11.009±0.693)比B组(7.069±0.632)明显增高(F=156.187,P<0.01);气道阻力增高与DEP吸入时间呈相关性(r=0.948,P<0.01);B组血清中IgE(25.003±1.172)的浓度较A组(20.242±2.143)明显增加(F=2.490,P<0.01);C、E组肺组织中IL-5浓度(17.078±5.235),(18.618±4.228)较B组(12.788±2.827)明显增高(F=4.263,P<0.01);而肺组织中IFN-γ浓度在各组之间比较差异均无统计学意义(F=1.193,P>0.05)。结论柴油废气颗粒吸入可加重哮喘大鼠的气道高反应性,促进血清IgE介导及肺组织中IL-5分泌增加的气道炎症反应。
- 苏立明池永学元熙哲金正勇金灿
- 关键词：气道高反应性IGE白介素-5Γ-干扰素
- 促红细胞生成素对速发型哮喘小鼠模型IL-4、IL-5及IgE指标的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对速发型哮喘小鼠模型IL-4、IL-5及IgE的变化及肺组织病理变化的相关机制影响。方法选择54只Balb/c小鼠随机分为6组,每组9只。哮喘模型组,EPO高、中、低浓度组和地塞米松组,每间隔7 d腹腔注射20μg卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+2 mg氢氧化铝共0.2 ml致敏3次。第22天引喘小鼠,用3%OVA溶液(生理盐水配制)雾化吸入,吸入30 min/d,持续7 d。EPO低、中、高浓度组和地塞米松组分别于雾化吸入前30 min腹腔注射低浓度EPO(500 IU/kg)、中浓度EPO(1 000 IU/kg)、高浓度EPO(2 000 IU/kg)和地塞米松(1 mg/kg)。正常对照组腹腔注射和雾化吸入的时间和方法相同只是使用生理盐水替代药品。通过酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清中IL-5、IL-4和IgE水平;小鼠肺组织行切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理变化。结果EPO高、中、低浓度组,哮喘模型组和地塞米松组IL-4、IL-5及IgE浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO高、中浓度组和地塞米松组IL-4、IL-5及IgE浓度均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组中小鼠支气管的上皮无损伤,炎症反应表现不明显,且肺组织形态无异常;而哮喘模型组中小鼠存在很多的炎性细胞,其中大部分存在于支气管及其周围血管,最终致使管腔狭窄;EPO低浓度组结果显示存在的炎性细胞及管腔狭窄程度较哮喘组减轻,随EPO浓度的增加,病理损伤程度减轻;EPO高、中和低浓度组与地塞米松组比较,管腔及平滑肌厚度相似,但地塞米松组炎性细胞浸润程度明显减轻。结论 EPO可抑制哮喘小鼠IL-4、IL-5、IgE的分泌及减轻肺组织病理改变,提示EPO对哮喘小鼠模型的炎症因子的产生具有调节作用。
- 金灿王利莹池永学
- 关键词：促红细胞生成素IL-4IL-5IGE
