涂鹏程
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：皖南医学院临床医学院更多>>
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- 芝麻素对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察芝麻素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CF)增殖及胶原分泌的影响,并探讨其可能机制。方法:应用双酶消化和差速贴壁法获得纯化的心肌成纤维细胞,采用MTT法测定芝麻素对AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖的影响,羟脯氨酸法测定胶原含量,ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)水平,比色法测定细胞总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果:芝麻素可显著抑制AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖和胶原分泌,抑制TGF-β1表达(P<0.05或P<0.01),同时可提高细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化产物MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:芝麻素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,其机制可能与提高成纤维细胞的抗氧化能力、减少氧化损伤、下调TGF-β1蛋白表达有关。
- 曹雨朦郑书国赵梦秋任尤楠涂鹏程李方圆陈雪祎常雪允
- 关键词：芝麻素心肌成纤维细胞氧化应激
- 芝麻素对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨芝麻素对缺血再灌所致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、假手术组、芝麻素低剂量组[80 mg/(kg·d)]及芝麻素高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组10只。芝麻素组灌胃给予芝麻素7 d,每日1次,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌模型;假手术组大鼠只穿线,不接扎。HE染色观察心肌病理学变化,比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌组织MDA、SOD水平。结果:芝麻素明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,减轻细胞水肿、变性、坏死及心肌间质炎症细胞浸润,降低血清CK、LDH水平(P<0.05或P<0.01)。芝麻素显著提高大鼠血清和心肌组织SOD活力,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01),改善缺血再灌诱导的氧化应激。结论:芝麻素可明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,其机制与提高机体抗氧化能力、减轻缺血再灌所致氧化应激损伤有关。
- 涂鹏程郑书国杨解人任尤楠陶善珺赵梦秋曹雨朦许梦情李方圆
- 关键词：芝麻素氧化应激抗氧化剂
- 芝麻素预处理激活Akt/eNOS通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤被引量：7
- 2016年
- 目的:观察芝麻素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及芝麻素高(160 mg/kg)、低(80 mg/kg)剂量组,每组10只,连续给药7 d。采用冠状动脉左前降支结扎40 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,比色法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清和心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、一氧化氮(NO)水平,并检测心肌组织Caspase-3活性;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平、蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平及超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达水平。结果:芝麻素预处理能明显改善缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,降低血清c TnⅠ、LDH水平,提高血清及心肌组织总抗氧化能力和NO水平(P<0.05或P<0.01),并能显著提高心肌组织SOD蛋白表达及Akt、eNOS蛋白磷酸化水平,降低Caspase-3活性,减少心肌细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。结论:芝麻素预处理能减轻缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,其机制与增强机体抗氧化能力、激活Akt/eNOS信号通路、增加NO合成,进而抑制心肌细胞凋亡有关。
- 赵梦秋涂鹏程任尤楠陶善珺郑书国
- 关键词：芝麻素
