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毕辉

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇诱导细胞
  • 1篇诱导细胞凋亡
  • 1篇通道阻断剂
  • 1篇通路
  • 1篇阻断
  • 1篇阻断剂
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇氯通道
  • 1篇氯通道阻断剂
  • 1篇Β淀粉样
  • 1篇Β淀粉样蛋白
  • 1篇PHLORE...
  • 1篇
  • 1篇AΒ25-3...
  • 1篇JNK通路

机构

  • 1篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 1篇宋宏鲁
  • 1篇龚卫琴
  • 1篇啜玉彩
  • 1篇李源
  • 1篇梁东明
  • 1篇毕辉

传媒

  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
JNK通路在氯通道阻断剂抑制Aβ25-35诱导细胞凋亡中的作用
2008年
目的探讨JNK通路在氯通道阻断剂4,4'-diisothiocyano-2,2'-disulfonie acid stilbene(DIDS)及Phloretin在β淀粉样蛋白活性片段(Aβ,Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡过程中作用。方法采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogen,LDH)活力检测、琼脂糖凝胶电泳法,比较正常对照组、Aβ_(25-35)损伤组和Aβ_(25-35)+Phloretin组、Aβ_(25-35)+DIDS组的PC12细胞存活与凋亡;Westem印迹法检测4组的JNK、P-JNK蛋白表达。结果10μmol/L Phloretin和50μmoL/L DIDS均能抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,提高细胞存活率,减少LDH释放,降低P-JNK蛋白的水平。结论JNK的磷酸化水平下调,参与了氯通道阻断剂抑制的Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡。
啜玉彩李源梁东明毕辉宋宏鲁龚卫琴
关键词:Β淀粉样蛋白细胞凋亡PHLORETIN
共1页<1>
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