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王迪

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖活性
  • 1篇组织化学
  • 1篇细胞分化
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫组织
  • 1篇免疫组织化学
  • 1篇金淋巴瘤
  • 1篇活性
  • 1篇霍奇金
  • 1篇霍奇金淋巴瘤
  • 1篇非霍奇金
  • 1篇非霍奇金淋巴...
  • 1篇分化
  • 1篇佛波醇酯
  • 1篇佛波醇酯类
  • 1篇TPA诱导

机构

  • 2篇第四军医大学
  • 2篇延安大学

作者

  • 2篇刘延香
  • 2篇黄高昇
  • 2篇张伟平
  • 2篇王哲
  • 2篇王娟红
  • 2篇刘宇宏
  • 2篇王文清
  • 2篇李袁飞
  • 2篇王璐
  • 2篇王迪
  • 1篇何芙蓉

传媒

  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇第四军医大学...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
PBK/TOPK在TPA诱导的人HL-60细胞分化中的表达及意义被引量:1
2007年
目的:研究PBK/TOPK在TPA(佛波酯)诱导白血病细胞HL-60的分化时的表达及意义.方法:细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化;流式细胞仪检测药物对HL-60细胞周期及细胞表面分化抗原CD11b,CD14,CD13和CD33表达的影响;用westernBlot法检测PBK/TOPK在HL-60细胞分化前后表达的变化.结果:经5.1nmol/LTPA处理72h后,NBT阳性细胞数和CD11b,CD13,CD14表达是增加的,HL-60细胞体积缩小,核浆比例减低,核仁减少甚至消失,核形态扭曲折迭或分叶;PBK/TOPK在HL-60细胞向成熟分化后表达下调.结论:TPA能抑制白血病细胞HL-60的增殖,并诱导其向成熟单核、粒细胞分化,在此过程中,PBK/TOPK表达是下调的,但Pho-PBK/TOPK的表达是增加的.
刘宇宏刘延香黄高昇王文清张伟平王娟红李袁飞王璐何芙蓉王迪王哲
关键词:HL-60细胞细胞分化佛波醇酯类
B细胞非霍奇金淋巴瘤PBK/TOPK表达与增殖活性的关系被引量:3
2006年
目的研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin s lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义。方法运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达。结果TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P<0·01)。Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P<0·01)。在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原。结论TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点。
刘宇宏刘延香黄高昇王娟红王文清张伟平李袁飞王璐王迪王哲
关键词:KI-67免疫组织化学
共1页<1>
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