徐晨阳
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：南京农业大学动物医学院农业部动物生理生化重点开放实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用及机制分析
- 李亚芯徐晨阳张东慧韩东宁张源淑
- 血管紧张素转移系统(RAS)在肝脏纤维化形成中的作用机制被引量：1
- 2012年
- 肝纤维化是多种致病因子导致细胞外基质(ECM)过度沉积的过程。肾素血管紧张素系统(RAS)是机体重要的体液调节系统,在调节血压和水、盐代谢中发挥重要作用。近年来发现RAS与肝纤维化的发生也有着密切联系。特别是RAS中新的关键因子ACE2的发现丰富了RAS的作用,证明其主要通过水解AngII生成Ang(1-7))对抗ACE-AngII-AT1/AT2通路从而抗纤维化。本文结合近年的研究结果,就RAS中各关键因子在肝脏纤维化生成中的作用及其机制作一简要综述。
- 张东慧徐晨阳李亚芯张源淑
- 关键词：肾素血管紧张素系统肝脏纤维化
- 血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用及机制分析被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用和可能机制。方法:24只健康雄性SD大鼠,随机选取8只作为正常对照组,剩余16只按60mg/kg(以体质量计)一次性腹腔注射STZ溶液制备糖尿病肝脏氧化应激损伤模型,成模后大鼠随机分为2组:糖尿病组和胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/d),30d后宰杀,取血液和肝脏组织等进行各指标测定:1)测定血清中AGEs含量;2)测定肝脏组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;3)肝脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量,ACE和ACE2酶活力的测定。结果:1)正常对照组大鼠空腹血糖均值为(5.39±0.30)mmol/L,糖尿病组大鼠空腹血糖均值持续维持在(28.24±2.51)mmol/L(远高于高水平高血糖状态指标值16.6mmol/L),胰岛素治疗后大鼠空腹血糖水平明显下降至(11.18±1.26)mmol/L,显著高于正常对照组(P<0.05),但同时显著低于糖尿病组(P<0.05),且治疗后期已经低于10.0mmol/L并逐渐接近正常对照组。糖尿病组大鼠血清中的AGEs的含量显著高于正常对照组和胰岛素治疗组(P<0.05)。2)与正常对照组和胰岛素治疗组相比,糖尿病组大鼠肝脏组织中的MDA和H2O2极显著增多(P<0.01),SOD和GSH-Px的活力极显著降低(P<0.01);AngⅡ的含量显著增多(P<0.01),Ang1-7含量显著降低(P<0.01),ACE的酶活力显著升高(P<0.01),而ACE2的酶活力显著降低(P<0.01)。结论:糖尿病时大鼠肝脏组织局部AngⅡ显著升高,ACE2活力下降,肝脏组织处于氧化应激状态。胰岛素治疗后,ACE2活力增高,致AngⅡ降解,AngⅡ含量显著降低,肝脏的氧化应激减缓,提示ACE2对糖尿病大鼠肝脏氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。
- 李亚芯徐晨阳张东慧韩东宁张源淑
- 关键词：糖尿病肝脏氧化应激ACE2
- β-酪啡肽-7对大鼠血糖及脂质过氧化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对糖尿病大鼠的降血糖作用并初步阐明其作用机制。方法:2月龄SD雄性大鼠40只,用链脲佐菌素(STZ)致大鼠糖尿病,造模成功后将大鼠分为4个组:空白对照组、糖尿病对照组、胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/(只.d))、实验组(β-CM-7 7.5×10-8mol/(只.d))。实验周期30d。测定血清中血糖含量、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、胰岛素和胰高血糖素的含量以及腿肌糖原、肝脏糖原的含量。结果:β-CM-7组与胰岛素治疗组大鼠血糖明显下降;同时血清中MDA水平降低,SOD活性升高,与糖尿病对照组相比,具有显著性差异(P<0.05);β-CM-7组胰岛素含量较糖尿病组有所增加,肌糖原含量较空白组显著升高(P<0.05)。结论:β-CM-7具有减轻链脲佐菌素性糖尿病大鼠氧自由基损伤、促进胰岛素分泌、加速肌糖原的合成、降低血糖的作用。
- 韩东宁王艳霞徐晨阳张源淑薛红霞
- 关键词：血糖脂质过氧化
